人乳头瘤病毒16型E6通过下调NHERF1基因促进宫颈癌细胞迁移和侵袭

作     者：Wang Q Song R Zhao C 高雯(编译) 

作者机构：不详 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室 

出 版 物：《中华预防医学杂志》 (Chinese Journal of Preventive Medicine)

年 卷 期：2020年第54卷第1期

页      面：61-61页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：National Natural Science Foundation of China, NSFC, (81272887, 81302373, 81572333, 81772707) Capital Medical University, CMU Beijing Municipal Commission of Education, (KM201410025001, KZ201710025015) Natural Science Foundation of Beijing Municipality Project of High-level Teachers in Beijing Municipal Universities in the Period of 13th Five-year Plan, (IDHT20170516) 

主　　题：辅肌动蛋白 人乳头瘤病毒16型 细胞侵袭 HPV16 细胞骨架 E6 宫颈癌细胞 肌动蛋白聚合 

摘      要：高危型人乳头瘤病毒(HPV)E6的PDZ结合基序(PBM)在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。HPV16 E6通过其PBM区与Na+/H+交换器调节因子1(NHERF1)相互作用,并诱导NHERF1降解。NHERF1通过下调辅肌动蛋白α4(ACTN4)的表达来延缓细胞骨架的组装,从而抑制宫颈癌细胞在细胞和小鼠模型中的迁移和侵袭。HPV16 E6通过下调NHERF1的表达,提高了ACTN4水平,促进了肌动蛋白聚合,增强了宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。宫颈癌标本的基因集富集分析还表明,HPV16 E6与肌动蛋白细胞骨架组装显著相关,而HPV18 E6没有发现此种关联。HPV16 E6下调NHERF1基因促进细胞骨架组装和细胞侵袭,是宫颈癌发生发展的重要原因。