粉尘螨变应原（Der f I）对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究

作     者：沈小英 朱清仙 刘志刚 李湘辉 SHEN Xiao-Ying;ZHU Qing-Xian;LIU Zhi-Gang;LI Xiang-Hui

作者机构：深圳大学医学院过敏反应与免疫学研究所深圳518060 南昌大学基础医学院南昌330006 

出 版 物：《寄生虫与医学昆虫学报》 (Acta Parasitologica et Medica Entomologica Sinica)

年 卷 期：2009年第16卷第3期

页      面：147-151页

学科分类：071011[理学-生物物理学] 090603[农学-临床兽医学] 0710[理学-生物学] 07[理学] 09[农学] 0906[农学-兽医学] 

基　　金：国家863计划项目(No.2006AA02A231) 国家自然科学基金项目(No.30471505,30760082) 粤港关键领域重点突破项目(No.20054982207) 深圳市科技计划和深圳市南山区科技计划资助项目 

主　　题：粉尘螨 过敏性哮喘 树突状细胞 细胞白介素 MAPK PAR 

摘      要：分别通过对DC2．4细胞白介素-12（IL-12）和IL-10的ELISA检测，蛋白酶激活受体（PAR-2）的基因表达和丝裂原活化蛋白酶（MAPK）p44／42的磷酸化来观察Der f I对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2．4细胞的结果显示，Der f I可促进DC2．4细胞IL-10的分泌（P〈0．01），抑制IL-12的分泌（P〈0．05），但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式；促进磷酸化p44／42MAPK的表达（尤其是促进p42的磷酸化）；抑制PAR．2受体的表达并呈时间依赖性。Th1／Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础，3312型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一。本研究中由于Der f I作用于DC2．4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答，进而诱发过敏性哮喘，信号通路p44142MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用。