乳腺癌细胞中p27^(kip1)分子相互作用蛋白质谱的改变

作     者：何玮玮 管晓翔 陈龙邦 HE Wei-Wei;GUAN Xiao-Xiang;CHEN Long-Bang

作者机构：南京大学医学院临床医学院南京军区南京总医院肿瘤内科南京210002 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2008年第35卷第6期

页      面：637-642页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30470669). 

主　　题：乳腺癌 p27^kip1 低丰度表达和细胞内错位分布 磷酸化 信号传导途径 相互作用蛋白质谱 

摘      要：p27kip1是细胞周期重要的负性调控因子,在乳腺癌等多种肿瘤发生发展过程中发挥重要作用.乳腺癌细胞中p27kip1蛋白通常是低丰度表达和错位分布,导致这种分布和表达改变的确切机制并不明确.已有研究表明,p27kip1磷酸化是重要的调节途径之一,细胞内外信号分子通过多种途径调节p27kip1的分布和表达.为了进一步阐明肿瘤细胞内调节p27kip1功能的分子机制,必须首先明确p27kip1在肿瘤细胞与正常细胞中相互作用蛋白质谱的差异.包括细胞周期素、周期素依赖性激酶、CRM1、jab1、Skp2等在内的多种分子可以与p27kip1发生相互作用.在乳腺癌细胞中还有几种特异的作用分子.在不同细胞周期和不同细胞内分布状态下,p27kip1蛋白有不同的相互作用蛋白质谱.因此,我们推断在乳腺癌细胞内p27kip1分子相互作用蛋白质谱的差异可能是导致其低表达和错位分布的主要机制.