胰岛素和佛波酯在蛋白质合成中经不同途径激活p70 S6激酶

作     者：赵咏梅 付伟 宋宇彤 王亚杰 刘奕 陈菲 宗志宏 于爱鸣 韩雅玲 于秉治 

作者机构：中国医科大学基础医学院生物化学教研室沈阳110001 

出 版 物：《中国生物化学与分子生物学报》 (Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology)

年 卷 期：2003年第19卷第2期

页      面：229-233页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 081704[工学-应用化学] 07[理学] 08[工学] 0817[工学-化学工程与技术] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种] 

基　　金：973国家基础研究重点课题资助 (No .19990 5 5 90 0 2 ) 国家自然科学基金重点课题资助 (No .39730 460 ) 

主　　题：胰岛素 佛波酯 蛋白质合成 信号传递 p70S6激酶 蛋白激酶B 磷脂酰肌醇-3激酶 细胞生长 mTOR 

摘      要：为研究佛波酯 (PMA)和胰岛素在蛋白质合成中的信号传递 ,应用激酶活性测定和Western印迹等方法 ,分别检测mTOR(mammaliantargetofrapamycin)特异性抑制剂rapamycin或磷脂酰肌醇 3激酶 (PI3K)的特异性抑制剂LY2 94 0 0 2预处理、PMA或胰岛素处理的血清饥饿的中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)中p70S6激酶 (p70S6K)和蛋白激酶B(PKB)的活性及表达 .结果显示 ,PMA或胰岛素刺激促进p70S6K的活化和表达 .而rapamycin预处理可阻断PMA和胰岛素对p70S6K的激活作用 ,表明PMA和胰岛素可能是通过mTOR 依赖性途径激活p70S6K .结果还显示 ,胰岛素刺激促进PKB的活化和表达 ,而PMA对PKB的活性和表达无影响 .LY2 94 0 0 2预处理可阻断胰岛素对p70S6K和PKB的激活作用 ,但不能抑制PMA刺激引起的p70S6K的活化 .表明胰岛素和PMA介导p70S6K活化的信号途径有所不同 ,胰岛素介导p70S6K的活化可能依赖于PI3K途径 。