恢复蛋白EF-hand与钙离子去耦合作用的拉伸分子动力学模拟

作     者：李吉来 耿彩云 步宇翔 张亮 张来斌 黄旭日 孙家锺 Li Jilai;Geng Caiyun;Bu Yuxiang;Zhang Liang;Zhang Laibin;Huang Xuri;Sun Chiachung

作者机构：山东大学化学与化工学院胶体与界面化学教育部重点实验室济南250100 吉林大学理论化学研究所理论化学计算国家重点实验室长春130023 

出 版 物：《化学学报》 (Acta Chimica Sinica)

年 卷 期：2009年第67卷第14期

页      面：1597-1602页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 081704[工学-应用化学] 07[理学] 08[工学] 0817[工学-化学工程与技术] 

基　　金：国家自然科学基金(No.20773048) 山东省博士后创新(No.200702019) 中国博士后科学基金(No.20070421075)资助项目 

主　　题：恢复蛋白 变构过程 信号传导 去耦合作用 拉伸分子动力学 Ca^2+/豆蔻酰基开关 

摘      要：恢复蛋白Recoverin是一重要的神经钙传感蛋白.为澄清EF-hand与Ca2+耦合/去耦合作用机制,采用拉伸分子动力学(SMD)方法对其进行了一系列等外力和等速度的非平衡分子动力学模拟.研究结果表明EF-2和EF-3loop区氨基酸螯合Ca2+能力大小顺序分别为Asn-76Thr-80Glu-85Asp-74Asp-78和Thr-116Glu-121Asp-110Asn-114Asp-112.结构域EF-3比EF-2耦合Ca2+离子的能力强.EF-handloop环中的Asp-78和Asp-112残基在该信号传导过程中起至关重要的作用.基于理论模拟和试验结果我们推测Ca2+离子诱导恢复蛋白的构象转变是一个两步过程.在该细胞信号Ca2+离子与恢复蛋白耦合过程中,EF-3和Ca2+耦合作用触发恢复蛋白构象转变,而EF-2和Ca2+的耦合作用起续航作用,促使变构过程完成.