Toll样受体3-小分子RNA干扰对人肺腺癌细胞A549增殖分化及免疫逃逸的影响

作     者：徐文佳 喻钧 潘铁成 魏翔 李军 潘友民 刘立刚 胡敏 Xu Wenjia

作者机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心胸外科武汉430030 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2014年第31卷第10期

页      面：2207-2210页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖北省自然科学基金资助项目(2014CFtM67) 2014华中科技大学自主创新基金资助项目 

主　　题：肺腺癌 Toll样受体3 脱噬作用 

摘      要：目的 观察Toll样受体3（TLR3）对人肺腺癌细胞A549的增殖、抗凋亡及免疫逃逸方面的影响.方法 给予TLR3-RNA干扰（RNAi）慢病毒转染组、未转染组和空载对照组TLR3的配体Poly（I∶C）刺激后,分别通过流式细胞术检测B7-H1的表达,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测前列腺素E2（PGE-2）的表达,Western blot检测磷酸化p38的含量,并采用膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin V/PI）双染色法检测A549细胞的凋亡.结果 在Poly（I∶C）刺激时间及浓度相同的情况下,转染TLR3-RNAi慢病毒载体的A549细胞组中B7-H1阳性细胞百分比、PGE-2的表达以及磷酸化p38的百分比相对值均低于未转染组和空载对照组（P0.01）.凋亡实验显示,转染TLR3-RNAi慢病毒载体的A549细胞组细胞凋亡率[（44.40 ±1.41）％]明显高于未转染慢病毒载体组（34.70±0.89）％]和空载对照组[（36.50±1.12）％,P0.01.结论 TLR3基因沉默抑制了A549细胞中p38、PGE-2、B7-H1的表达,并降低了细胞的抗凋亡能力.