α-突触核蛋白寡聚体抑制大鼠原代培养神经元突起早期生长

作     者：王鹏 李昕 陈予东 杨巍巍 李旭冉 于顺 Wang Peng;Li Xin;Chen Yudong;Yang Weiwei;Li Xuran;Yu Shun

作者机构：首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京100053 北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林吉林132013 

出 版 物：《首都医科大学学报》 (Journal of Capital Medical University)

年 卷 期：2014年第35卷第5期

页      面：587-591页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81071014 81371200) 首都卫生发展科研专项基金(首发2011-1001-01) 北京市自然科学基金(7122035) 吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目[吉教科合字(2012)]第137号 

主　　题：α-突触核蛋白 寡聚体 原代神经元培养 突起生长 帕金森病 

摘      要：目的观察人α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)和其形成的寡聚体对大鼠原代培养神经元突起生长的影响,明确α-Syn的生理功能,探讨其寡聚化对神经元的毒性及其在帕金森病发病机制中的作用。方法制备α-Syn的寡聚体,向分组培养的大鼠脑皮质神经元培养基中添加,培养1、2和4 h后固定,观察对神经元突起生长的影响。神经元的突起以成像显微镜观察测量,Western blotting法、免疫荧光法实验进行鉴定。结果添加α-Syn寡聚体组的神经元培养至1、2和4 h时,其突起的平均长度均小于对照组和添加α-Syn单体组(P0.05)。增加α-Syn寡聚体浓度,随浓度增高神经元突起的平均长度与对照组差异越大(P0.01)。Western blotting法和免疫荧光实验明确了外源性α-Syn寡聚体可以从培养基进入到神经元内。结论α-Syn寡聚体在原代神经元生长初期对其突起生长具有抑制作用,这一现象可能与其在帕金森病发病机制中的作用有关。