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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:解放军第251医院核医学科张家口075000 河北北方学院生物化学教研室张家口075000 德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心微生物学与免疫学系美国德克萨斯州圣安东尼奥78229
出 版 物:《免疫学杂志》 (Immunological Journal)
年 卷 期:2015年第31卷第6期
页 面:496-500页
核心收录:
学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学]
基 金:河北北方学院创新人才培育项目(CXRC1316) 美国国立卫生研究院基金(IR01 AI47997-01)
主 题:沙眼衣原体 Toll样受体2 Toll样受体4 生殖道感染 免疫应答
摘 要:目的探讨TLR2和TLR4在小鼠沙眼衣原体生殖道感染免疫应答中的作用。方法用沙眼衣原体小鼠肺炎株(Mo Pn,1×104IFUs)经生殖道感染野生型小鼠(WT,11只)、TLR2基因缺陷小鼠(TLR2 KO,14只)和TLR4基因缺陷小鼠(TLR4 KO,11只),复制生殖道沙眼衣原体感染模型。于感染后不同时间点取生殖道分泌物,部分用于免疫荧光法检测衣原体包涵体数量,部分用于炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平检测。在感染后第70天,处死小鼠,无菌分离腹腔巨噬细胞,于体外衣原体Mo Pn感染,培养24 h后,测定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量。细胞因子含量测定均采用ELISA法。结果TLR2 KO或TLR4 KO小鼠与WT小鼠在每一个检测时间点下生殖道带菌量无差异,且带菌持续时间相同,截止到感染后第38天,3种基因型所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原体。TLR2基因缺失小鼠巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明显低于野生型WT小鼠(P0.05);TLR2基因缺失小鼠棉拭子标本同样具有较低水平的炎症细胞因子(P0.05)。结论在沙眼衣原体生殖道感染中,TLR2介导了早期炎症细胞因子的产生。沙眼衣原体诱导的早期免疫应答部分依赖于TLR2,而不依赖TLR4。