肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化

作     者：王关嵩 蔡文琴 钱桂生 关崧 

作者机构：第三军医大学基础医学部组织学与胚胎学教研室重庆400038 第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所重庆400037 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)

年 卷 期：2003年第25卷第2期

页      面：94-97页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 ( 39970 32 9) 全军"十五"医学科研计划资助重点项目 ( 0 1Z0 74 ) 中国博士后科学基金 ( 2 0 0 1) 第三军医大学基础部科研经费资助项目 ( 2 0 0 0 ) 

主　　题：脂多糖 肺微血管 内皮细胞 酪氨酸激酶受体 细胞培养 放射免疫法 肺疾病 

摘      要：目的 研究肺微血管内皮细胞 (LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖 (LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体 (TKR)活性的作用。方法 贴块法培养大鼠LMVEC ,并进行系列鉴定。采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg ml)作用 2、8、16h组的TKR活性的变化水平。结果 获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态 ,对异植物血凝素结合试验及CD3 1相关抗原免疫组化染色为阳性。LPS(1μg ml)作用 2h组LMVEC的TKR活性升高 ,8h组达最高 ,16h组的表达量低于 8h组 ,与正常组比较均有明显差别 (P 0 0 5 )。结论 脂多糖 (LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高 ,而胞膜TKR活性降低。提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用。