EGCG经Wnt1-β-catenin通路抑制NP69-LMP1细胞的增殖

作     者：陈波 张志伟 刘重元 赵强 蒋凯苓 杨科 罗招阳 

作者机构：南华大学医学院肿瘤研究所湖南衡阳421001 邵阳医学高等专科学校湖南邵阳422000 南华大学肿瘤细胞与分子病理学湖南省高校重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院湖南衡阳421001 郴州市第一人民医院耳鼻喉科湖南郴州423000 

出 版 物：《现代生物医学进展》 (Progress in Modern Biomedicine)

年 卷 期：2012年第12卷第36期

页      面：7034-7039页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖南省高校创新平台开放基金(10K052) 湖南省研究生科研创新项目(CX2010B380) 湖南省大学生研究性学习和创新性实验计划项目(CXSY-SJ-09007 CXSY-SJ-10192) 湖南省教育厅科研项目(11C1112) 衡阳市科技局科研项目(2011kj52 2011kj53) 

主　　题：EGCG NP69-LMP1细胞 Wnt1蛋白 β-catenin蛋白 细胞增殖 

摘      要：目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)体外抑制潜伏性膜蛋白1转化鼻咽上皮细胞NP69(NP69-LMP1)增殖的机制。方法:采用MTT法检测EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值;选用细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的作用;采用Western-blot检测Wnt1、β-catenin的表达及磷酸化。结果:EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值为47.7mg.L-1;EGCG对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用呈浓度和时间依赖性(n=3,P0.05)。EGCG呈浓度依赖性抑制Wnt1和β-catenin蛋白的表达,促进β-catenin蛋白的磷酸化。结论:EGCG通过降低Wnt1和β-catenin蛋白表达,增加β-catenin蛋白磷酸化水平,发挥对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用。