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AE3通过NO通路参与心肌细胞缺氧预适应的保护作用

Protective effect of AE3 on anoxia preconditioning via NO pathway in rat cardiomyocytes

作     者:廖章萍 刘丹 王淑霞 李文娟 陈和平 何明 LIAO Zhang-ping;LIU Dan;WANG Shu-xia;LI Wen-juan;CHEN He-ping;HE Ming

作者机构:南昌大学药学院药理学与分子治疗学教研室江西南昌330006 江西省人民医院江西南昌330046 

出 版 物:《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期:2012年第28卷第1期

页      面:39-43页

核心收录:

学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金资助项目(No 30760075 30960449) 

主  题:阴离子交换蛋白 缺氧/复氧 缺氧预适应 一氧化氮 信号通路 心肌细胞 

摘      要:目的从细胞水平探讨阴离子交换蛋白3(AE3)在心肌细胞缺氧预处理(APC)保护作用中的意义以及与NO通路的关系。方法以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应保护模型。心肌细胞随机分为4组,Control组、A/R组、APC组和NO合成酶抑制剂L-NAME组。RT-PCR和Western blot法分别测定AE3的mRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性。结果 A/R处理后,心肌细胞AE3 mRNA转录及蛋白表达较Control组略增加。APC组AE3 mRNA转录及蛋白表达不仅均较Control组转录明显上调,而且较A/R组也明显上调。但预先加入NO合成酶抑制剂L-NAME则可抑制APC处理时AE3的表达增强,并取消APC的心肌保护作用。结论 AE3可能通过NO通路参与了心肌细胞APC的保护作用。

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