版权所有:内蒙古大学图书馆 技术提供:维普资讯• 智图
内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:山西医科大学第二医院心内科山西省太原市030001
出 版 物:《中国动脉硬化杂志》 (Chinese Journal of Arteriosclerosis)
年 卷 期:2009年第17卷第6期
页 面:465-469页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
主 题:血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 p38丝裂原活化蛋白激酶
摘 要:目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。