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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:湖北民族学院附属民大医院呼吸内科恩施445000
出 版 物:《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)
年 卷 期:2019年第35卷第8期
页 面:934-938页
核心收录:
学科分类:1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学]
主 题:支气管上皮细胞 ADAM33基因 过氧化氢 氧化损伤 凋亡
摘 要:目的:探讨ADAM33基因对过氧化氢诱导的支气管上皮细胞活力、凋亡率、免疫因子表达及氧化损伤的影响及机制。方法:25、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理人支气管上皮16HBE细胞2 h,CCK8法检测各浓度H_2O_2对16HBE细胞活力的影响。16HBE细胞分为对照组、NC组和H_2O_2+si-ADAM33组,CCK8检测各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平; Western blot检测ADAM33、VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达。结果:25μmol/L和50μmol/L的H_2O_2不影响16HBE细胞活力(P0. 05),而100~400μmol/L的H_2O_2可明显抑制16HBE细胞活力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0. 05)。与NC组比较,H_2O_2组细胞活力显著降低,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著升高(P0. 05),与H_2O_2组比较,H_2O_2+si-ADAM33组细胞活力显著升高,细胞凋亡率、ROS水平及VEGF、COX-2、NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著降低(P0. 05)。结论:ADAM33基因表达抑制可降低由H_2O_2诱导的支气管上皮细胞凋亡、氧化损伤及免疫抑制,机制可能与下调NF-κB信号有关。