香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤

作     者：李侃 李港澳 马一闻 庄文欣 付文玉 吕娥 LI Kan;LI Gang-Ao;MA Yi-Wen

作者机构：潍坊医学院 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2019年第39卷第10期

页      面：2449-2453页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100205[医学-精神病与精神卫生学] 10[医学] 

基　　金：国家级大学生创新训练项目(201810438013) 山东省中医药科技发展计划项目(2017-214) 山东省医药卫生科技发展计划项目(2015WS0063) 潍坊医学院博士启动基金(2017BSQD26) 潍坊医学院大学生科技创新基金(KX2017028) 

主　　题：帕金森病 香椿子多酚 PC12细胞 6-羟多巴胺 c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路 

摘      要：目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显著下降(P0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。