Nox1/4抑制剂减轻脂多糖致人脐静脉融合细胞的损伤

作     者：董季 罗乐 宋振蓉 李洁 陈敏 张轩萍 DONG Ji;LUO Le;SONG Zhen-rong;LI Jie;CHEN Min;ZHANG Xuan-ping

作者机构：山西医科大学基础医学院药理学教研室 

出 版 物：《基础医学与临床》 (Basic and Clinical Medicine)

年 卷 期：2019年第39卷第6期

页      面：840-845页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：山西省青年科技研究基金(201801D221393) 

主　　题：Nox1/4 内皮细胞损伤 脂多糖 氧化应激 内质网应激 

摘      要：目的研究Nox1/4抑制剂对脂多糖致人脐静脉融合细胞***926损伤的保护作用及相关机制。方法将***926细胞分为对照组、LPS(脂多糖)组、Nox1/4抑制剂(GKT137831)+LPS组。CCK8法检测细胞活力;试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)的含量;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的水平;ELISA检测细胞IL-1β、IL-6的分泌情况;Western blot检测细胞内内质网应激标志性蛋白表达水平。结果 LPS组较对照组比较,NO的释放量、ROS生成量以及炎性因子IL-1β和IL-6释放量明显增加(P0.05);使用Nox1/4抑制剂干预后,ROS产生以及NO、IL-1β和IL-6的释放量明显降低(P0.05)。与对照组相比,LPS组细胞内GRP78、p-PERK、ATF6和IREα蛋白表达上调,提示内质网应激被激活;Nox1/4抑制剂干预后,内质网应激标志性蛋白表达下降。结论 Nox1/4抑制剂减轻了LPS诱导的***926细胞内质网应激损伤。其作用机制可能是通过减少细胞内Nox1/4来源的ROS的生成,抑制内质网应激,进而减轻炎性反应,改善内皮功能。