TFARl9蛋白协同米非司酮对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响

作     者：于靖 赵雪飞 王继洲 姜颖 杜颜丹 林平 王淑娟 于晓光 

作者机构：哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室 

出 版 物：《中国药理学通报》 

年 卷 期：2008年第24卷第7期

页      面：919-923页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：黑龙江省教育厅科学技术研究面上资助项目(No 11531084) 哈尔滨市科技创新人才研究专项资金资助项目(No 2007RFXXS039) 

主　　题：前列腺癌 TFARl9 米非司酮 细胞凋亡 PC-3M细胞 

摘      要：目的初步探讨TFARl9协同米非司酮（MIF）对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFARl9真核表达载体，用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L^-1 MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24～96h的吸光度（A）值。在转染TFARl9的细胞中加入20mol·L^-1 MIF培养24、48h，MTT比色法检测细胞增殖，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡率，透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFARl9真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明，与对照组相比，5、10μmol·L^-1 MIF组的A值差异无统计学意义（P〉0．05），20、50和100μmol·L^-1MIF组的A值差异有统计学意义（P〈0．01），MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性；转染PCI-neo-TFARl9并加入20mol·L^-1 MIF后，与对照组及单独应用MIF组相比，细胞生长明显受到抑制（P〈0．01），细胞凋亡率明显增加（P〈0．01），透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征（细胞体积缩小，核皱缩、碎裂，染色质呈块状边集等）。结论TFARl9蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡，有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。