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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:华北煤炭医学院组织学与胚胎学教研室河北唐山063009 华北煤炭医学院解剖学教研室河北唐山063009 唐山工人医院神经外科河北唐山063000 中国医学科学院医学实验动物研究所北京100021 承德医学院附属医院康复科河北承德067000
出 版 物:《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)
年 卷 期:2011年第33卷第2期
页 面:137-140页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 100204[医学-神经病学] 10[医学]
基 金:河北省自然科学基金(C2009001247) 河北省教育厅重点课题(ZH200803) 卫生部人类疾病比较医学重点实验室开放课题(ZDS200801)
摘 要:目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制。方法采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,108只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=36)、假手术组(n=36)、模型组(n=36),术后行神经功能评分,分别在伤后12、24、48h3个时相点取脑组织标本,HE染色及电镜观察右侧海马CA1区组织学变化,采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测VEGF的表达,TUNEL法检测凋亡细胞表达。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分均显著降低(P0.05),神经细胞内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构明显受损,存活数目明显降低。模型组(12、24、48h)大鼠VEGF阳性反应均有不同程度增强(P0.05),随出血时间延长(12、24、48h),凋亡细胞增多(P0.05),并于48h达高峰。SAH12~48h海马区VEGF与TUNEL表达呈正相关(r=0.847,P0.01)。结论 SAH后VEGF高表达可促进神经细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程。