Akt/NF-κB信号途径在免疫复合物诱导肾系膜细胞增殖中的作用

作     者：王碧飞 许韩师 李幼姬 叶任高 孔庆瑜 余学清 

作者机构：中山大学第一附属医院肾内科教育部肾脏病临床重点实验室广东广州510080 

出 版 物：《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)

年 卷 期：2004年第20卷第3期

页      面：314-318页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (No.30 0 70 71 7) 国家教育部博士点基金资助项目(No .2 0 0 0 0 5691 6) 

主　　题：Akt NF-kB 肾小球系膜细胞 免疫复合物 

摘      要：目的 :观察免疫复合物 (IC)能否诱导体外培养的肾小球系膜细胞 (MC)增殖及其Akt/NF κB信号在其中的作用。方法 :实验设对照组、刺激组及Akt1正义 (SODN)、错义 (MSODN)与反义寡核苷酸 (ASODN)组。寡核苷酸组 :以lipofectin分别介导Akt1SODN、MSODN、ASODN转染MC 8h ;对照组和刺激组 :以lipofectin作用MC 8h。然后刺激组和寡核苷酸组均用聚合IgG(aggregatedIgG ,AIgG ,一种标准的IC模型 )刺激 ,对照组用等量的单体IgG刺激。用MTT比色法检测细胞的增殖 ,流式细胞术分析MC的细胞周期 ,RT PCR分析mRNA的表达 ,Westernblot检测蛋白的表达 ,电泳迁移率变动实验 (EMSA)检测NF κB的活性。结果 :IC可诱导MC中NF κB的活化 ,上调细胞周期蛋白cyclinD1的mRNA及蛋白表达 ,促进MC进入S期。Akt1ASODN可抑制Akt1蛋白的表达 ,抑制IC诱导的MC中NF κB活性 ,抑制cyclinD1mRNA及其蛋白的表达 ,进而抑制IC促进MC进入S期和增殖。Akt1SODN、MSODN则无上述抑制作用。结论 :IC可通过Akt/NF κB信号途径 ,介导体外培养的MC增殖。提示Akt/NF κB信号途径 ,可作为干预IC诱导MC过度增生的一个新的治疗靶点。