miR-106b在阿尔茨海默病中的作用机制

作     者：王海林 宗园媛 刘嘉琳 秦川 WANG Hai-lin;ZONG Yuan-yuan;LIU Jia-lin;QIN Chuan

作者机构：中国医学科学院医学实验动物研究所北京100021 国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 

出 版 物：《中国实验动物学报》 (Acta Laboratorium Animalis Scientia Sinica)

年 卷 期：2011年第19卷第1期

页      面：21-25页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 071002[理学-动物学] 10[医学] 

基　　金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项基金(DWS200814) 

主　　题：microRNA miR-106b 阿尔茨海默病 TGFBR2 APPswe/PSΔE9小鼠 

摘      要：目的探讨miR-106b在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）发病中的作用。方法取3月龄和6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,进行microRNA芯片的检测;利用real-time PCR检测3、6、9月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织中miR-106b的表达,对芯片检测结果进行验证;通过构建miR-106b稳定转染细胞系和miR-106b knockdown研究miR-106b与TGFBR2表达之间的关系;构建TGFBR2 3’UTR-荧光素酶报告载体,验证miR-106b是否可以直接调控TGFBR2蛋白的表达;采用Western blot的方法检测APPswe/ΔPSΔE9小鼠和对照小鼠脑组织中TGFBR2蛋白的表达情况。结果 miR-106b在3月龄和6月龄AD模型小鼠脑组织中表达升高,在9月龄模型小鼠脑组织中表达降低;通过体外实验,我们发现miR-106b与TGFBR2蛋白的表达呈负相关;荧光素酶报告实验表明TGFBR2 3’UTR序列中包含miR-106b的结合位点;TGFBR2蛋白在3、6、9、12月龄AD模型小鼠脑组织中表达均降低。结论 miR-106b可能通过调控TGFBR2蛋白的表达影响TGF-β信号通路,从而参与AD的发病。