胞内Ca^(2+) 、Na^+ 和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用(英文)

作     者：林穗珍 RobertP.Irwin 颜光美 李晓瑜 

作者机构：中山医科大学附属第一医院儿科 美国印第安纳大学医学院药理毒理系 中山医科大学附属第一医院药理教研室 广州5100803美国印第安纳大学医学院药理毒理系印第安纳波利斯46202 广州5100803 

出 版 物：《中山医科大学学报》 (Academic Journal of Sun Yat-sen University of Medical Sciences)

年 卷 期：1999年第20卷第4期

页      面：252-256页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

主　　题：谷氨酸 神经元 钙 钠 MK801 天冬氨酸 

摘      要：目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2+和Na+敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2+和Na+浓度[(Ca2+)i,(Na+)i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NMDA处理组,胞内Ca2+迅速下降,并维持在高于静息Ca2+水平的平台状,撤离谷氨酸后,[Ca2+]i迅速下降并恢复至静息水平;而NMDA非处理组则相反。②谷氨酸均诱发上述两组神经元[Na+]i升高,在NMDA非处理组,[Na+]i均高于NMDA预处理组。③谷氨酸消耗胞内ATP,而NMDA预处理组则减少胞内ATP的耗竭。结论:NMDA诱导兴奋毒性保护作用是通过减少ATP的消耗而增强胞内Ca2+和Na+的自稳态。