SIVmac239对猕猴B淋巴细胞增殖的抑制作用机制

作     者：赵景波 刘晓秋 王从菊 姚振江 

作者机构：哈尔滨医科大学公卫学院流行病学教研室哈尔滨150081 广东药学院公卫学院流行病与卫生统计学系广州510024 

出 版 物：《中国卫生检验杂志》 (Chinese Journal of Health Laboratory Technology)

年 卷 期：2009年第19卷第6期

页      面：1219-1221页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目(11511161) 

主　　题：SIVmac239 CD4^+T淋巴细胞 B淋巴细胞 抑制机制 

摘      要：目的:探讨SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子,及其抑制作用的机制,为HIV/AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法:用MTT实验观察不同时间收集的SIV-mac239感染的CD4+T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3Hthymidine uptake assay判断这些上清是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成被抑制是否为凋亡的机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果:SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4+T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81%。凝胶试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现Cyclin D1表达被抑制。结论:SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期,即抑制作用的主要的机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。本研究结果发现一个新的现象,即猕猴B淋巴细胞虽然不被SIVmac239感染,但可被SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子所捕获,抑制其细胞DNA合成,从而可导致该细胞的功能发生障碍和影响机体体液免疫作用。