大鼠急性一氧化碳中毒后心脏缝隙连接的重构

作     者：王学惠 李慧丹 朱秀英 刘慧兵 张永春 WANG Xuehui;LI Huidan;ZHU Xiuying;LIU Huibing;ZHANG Yongchun

作者机构：新乡医学院第一附属医院心血管内科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院急诊科河南卫辉453100 

出 版 物：《重庆医学》 (Chongqing medicine)

年 卷 期：2019年第48卷第17期

页      面：2886-2889,2894页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：河南省基础与前沿技术研究计划项目(142300410191) 河南省科技攻关计划项目(152102310114,182102310182) 

主　　题：急性一氧化碳中毒 心脏 缝隙连接 

摘      要：目的探讨大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后心脏缝隙连接的重构及心脏受损的机制。方法将40只青年雄性Wistar大鼠分成ACOP组、对照组,每组20只。采用腹腔内注射纯一氧化碳气体制备ACOP动物模型。2 h以后做心电图、采血及取材,分别检测血中碳氧血红蛋白(HbCO)水平;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布;Western blot检测分析心肌组织总Cx43(T-Cx43)、磷酸化Cx43(P-Cx43)的水平;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与对照组比较,ACOP组大鼠尾血中HbCO水平明显增高(P0.05);电镜下显示ACOP组大鼠左心室心肌肌原纤维水肿,排列紊乱,闰盘显示结构模糊不清,部分闰盘融合消失。结论ACOP后大鼠心脏Cx43分布紊乱、磷酸化程度降低、缝隙连接超微结构受损,可能是ACOP后心律失常发生的解剖学基础。