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地塞米松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的研究

The mechanism for dexamethasone-induced apoptosis of NK-92MI cells

作     者:侯佳宜 傅炜昕 贾秀坤 秦博 梁再赋 HOU Jia-Yi;FU Wei-Xin;JIA Xiu-Kun;QIN Bo;LIANG Zai-Fu

作者机构:中国医科大学实验技术中心暨国家中医药管理局中药生物工程实验室(R级)沈阳110001 

出 版 物:《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期:2009年第25卷第2期

页      面:122-125,131页

核心收录:

学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基  金:教育部留学回国人员启动基金(No.2004527)资助 

主  题:地塞米松 NK-92MI细胞 凋亡 Bcl-2 Bax 

摘      要:目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制。方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果:浓度为1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX作用NK-92MI细胞24、48、72小时后,对其增殖均有明显抑制作用(P0.05);效靶比为5∶1时,1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX对NK-92MI细胞杀伤活性均有抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P0.05);DEX可诱导NK-92MI细胞发生凋亡且凋亡诱导作用呈浓度时间依赖性;与对照组相比,DEX组Bcl-2基因表达降低(P0.05),Bax基因表达增高(P0.01)。结论:DEX可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关。

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