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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:中国医学科学院阜外医院心外科国家心血管病中心北京协和医学院北京市100037
出 版 物:《中国心血管病研究》 (Chinese Journal of Cardiovascular Research)
年 卷 期:2020年第18卷第1期
页 面:37-41页
学科分类:0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 071002[理学-动物学] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金青年基金(816002541004453)
摘 要:目的探索黏着斑激酶(FAK)及其介导下游信号通路AKT/S6K在心房颤动(房颤)小鼠模型心房重构中分子改变。方法利用为心脏特异性表达人源肾素原受体(pRR)的转基因小鼠作为房颤小鼠模型,选取野生型C57BL/6J小鼠为对照组,两组各选取16例8月龄小鼠作为研究对象,通过超声心动图检测观察心房心室改变;获取心房组织,分别进行Masson病理染色和蛋白免疫印迹,观察两组纤维化程度和FAK及其下游通路在两组小鼠心房组织中的变化。结果房颤模型小鼠在8月龄已经岀现明显的持续性房颤,超声心动图提示房颤组小鼠心房和心室都较对照组小鼠扩大,有心房重构。病理提示房颤组小鼠心房纤维化程度较高,同时FAK及下游AKT/S6K通路蛋白的磷酸化表达均发生上调。结论心房重构是房颤引起的心肌组织结构的变化,为房颤持续和血栓形成提供基质。房颤可引起心房扩大和纤维化形成,其中FAK介导的AKT/SK通路可能是参与重构的重要分子。