1.25（OH）2D3对实验性自身免疫性神经炎的治疗作用研究

作     者：年娣 李卓含 孙俊杰 时鹏 NIAN Di;LI Zhuo-han;SUN Jun-jie;SHI Peng

作者机构：蚌埠医学院检验医学系核医学教研室 蚌埠医学院第一附属医院神经内科安徽蚌埠233000 

出 版 物：《赣南医学院学报》 (JOURNAL OF GANNAN MEDICAL UNIVERSITY)

年 卷 期：2020年第40卷第1期

页      面：7-13页

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 

基　　金：蚌埠医学院科技发展基金项目(BYKF1803) 安徽省教育厅重点项目(KJ2019A0377) 安徽省大学生创新创业训练计划项目(11812210003) 

主　　题：实验性自身免疫性神经炎 1.25(OH)2D 3 炎症相关因子 T淋巴细胞 

摘      要：目的:探讨1.25(OH)2D 3对实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗作用。方法:采用人工合成P0180-199肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,采用1.25(OH)2D 3灌胃处理,测大鼠体重,观察发病情况并进行行为学评分,HE染色观察坐骨神经炎细胞浸润情况,电镜检测坐骨神经脱髓鞘改变。RT-PCR和ELISA法检测大鼠白介素17(IL-17)、白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素(IFN-γ)RORrt、FoxP3的表达变化。结果:1.25(OH)2D 3干预可减轻EAN大鼠体重丢失情况、降低行为学评分,减少坐骨神经炎细胞浸润和减轻脱髓鞘,IL-17、IFN-γ、RORrt表达降低、IL-10、TGF-β和FoxP3表达增加。结论:1.25(OH)2D 3可改善EAN大鼠临床症状,机制可能与影响T细胞的数量和功能进而抑制促炎性因子表达有关,有望为格林巴利综合征的治疗提供新策略。