Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨

作     者：曾翔俊 王红霞 芦玲巧 郝刚 王晓燕 马利权 邱笑违 张立克 唐朝枢 ZENG Xiang-jun;WANG Hong-xia;LU Ling-qiao;HAO Gang;WANG Xiao-yan;MA Li-quan;QIU Xiao-wei;ZHANG Li-ke;TANG Chao-shu

作者机构：首都医科大学病理生理学教研室北京100069 北京大学第一医院心血管研究所北京100034 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2007年第23卷第1期

页      面：82-85页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：北京市自然科学基金资助项目(No7062007) 北京市教委基金资助项目(NoKM200510025009) 

主　　题：缺血/再灌注损伤 apelin多肽 心肌 

摘      要：目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。