血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用

作     者：陈炫 沙建平 汤绍辉 唐晖 查庆兵 刘芳 CHEN Xuan;SHA Jian-ping;TANG Shao-hui;TANG Hui;ZHA Qing-bing;XIU Fang

作者机构：暨南大学附属第一医院临床实验中心广东广州510632 第三军医大学临床医学系重庆400038 

出 版 物：《中国现代医学杂志》 (China Journal of Modern Medicine)

年 卷 期：2007年第17卷第17期

页      面：2062-2065,2068页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

主　　题：重症急性胰腺炎 胰腺缺血 内皮素-1 血管性假血友病因子 

摘      要：目的观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用。方法72只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=36)和SAP模型组(B组,n=36),SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构。结果诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降(P0.01),6、12和18hB组胰组织血流量呈逐渐下降趋势。B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高(P0.01)。B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高(P0.01)。B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成。结论大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用。