黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究

作     者：张莹 徐冰 李庆祥 朱海燕 刘蓓 朱陵群 陈立新 

作者机构：北京市宣武中医医院心内科北京100050 中国藏学研究中心北京藏医院北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京100029 北京中医药大学附属东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700 

出 版 物：《中国实验方剂学杂志》 (Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae)

年 卷 期：2013年第19卷第12期

页      面：151-154页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(30772805) 

主　　题：黄芪多糖 内皮细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 心肌缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶 

摘      要：目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 ***-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 ***-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 ***-1,SB203580 5 ***-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 ***-1,SB203580 5 ***-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P0.01,P0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。