沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响

作     者：黄文武 唐伟 郑克 路静 HUANG Wenwu;TANG Wei;ZHENG Ke;LU Jing

作者机构：温州医科大学附属康宁医院临床心理科浙江温州325007 温州医科大学附属康宁医院精神科浙江温州325007 温州医科大学附属康宁医院精神卫生研究所浙江温州325007 浙江大学医学院附属第一医院精神卫生科杭州310003 浙江省精神障碍诊疗和防治技术重点实验室杭州310003 

出 版 物：《重庆医学》 (Chongqing medicine)

年 卷 期：2020年第49卷第10期

页      面：1554-1559页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81801340) 

主　　题：miR-381-3p 抑郁症 海马神经细胞 细胞生物学行为 

摘      要：目的研究沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响。方法选择30只SPF级SD健康大鼠,随机选取其中10只作为空白对照组,其余20只SD健康大鼠建立抑郁症模型,将抑郁症模型大鼠随机分为模型组、沉默组,每组各10只。模型组、沉默组在无菌环境下分别注射10μL LV-sponge(抑制载体)和10LmiR-381-3p慢病毒悬液(病毒滴度为108 TU/mL)至大脑海马区,空白对照组不做处理。记录3组大鼠的行为学,海马神经细胞凋亡、迁移、侵袭情况,海马组织中脑源性神经营养因子/蛋白激酶R样内质网激酶(BDNF/pERK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量明显增高,海马组织中BDNF、pERK、血管生长因子(VGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比,沉默组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-cadherin、Vimentin表达量明显降低,海马组织中BDNF、pERK、VGF、Bcl-2、E-cadherin表达量明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论特异性沉默miR-381-3p可能通过调节BDNF/pERK信号通路和PI3K/AKT信号通路的蛋白而调控神经细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭,改善抑郁症大鼠海马神经细胞生物学的异常行为。