miR-483-5p通过下调CDK15促进肾上腺皮质癌增殖和侵袭

作     者：王冠男 徐志伟 贺婷婷 周萍 马建萍 龙慧民 Wang Guannan;Xu Zhiwei;He Tingting;Zhou Ping;Ma Jianping;Long Huimin

作者机构：宁波市医疗中心李惠利医院血透室315000 宁波市医疗中心李惠利东部医院重症监护室315000 宁波市医疗中心李惠利医院康复全科315000 宁波市医疗中心李惠利医院泌尿外科315000 宁波市医疗中心李惠利医院肾内科315000 

出 版 物：《中华内分泌外科杂志》 (Chinese Journal of Endocrine Surgery)

年 卷 期：2020年第14卷第2期

页      面：155-160页

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：浙江省医药卫生科技计划项目(KY608) 宁波市自然科学基金(2019A610334) 浙江省民政政策理论项目(ZMZC201938) 

主　　题：miR-483-5p 细胞周期蛋白依赖性激酶15 肾上腺皮质癌 增殖 侵袭 

摘      要：目的探讨miR-483-5p在肾上腺皮质癌中的作用及其可能的作用机制。方法荧光定量PCR法检测miR-483-5p和CDK15在肾上腺皮质癌组织和细胞系中的表达,CCK-8增殖试验测定miR-483-5p对细胞增殖的影响,Transwell法检测ACC细胞侵袭性的变化。荧光素酶试验和挽救实验验证miR-483-5p与CDK15相关的分子机制。结果miR-483-5p在肾上腺皮质癌组织中高表达(2.36±1.02 vs 1.09±0.43),CDK15在肾上腺皮质癌组织中低表达(0.57±0.26 vs 1.06±0.32)。荧光素酶检测证实CDK15是miR-483-5p的直接靶点。过表达miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进ACC细胞的增殖(24 h:0.26±0.03 vs 0.23±0.04,48 h:0.56±0.05 vs 0.41±0.03,72 h:0.73±0.04 vs 0.59±0.03)和侵袭能力(95.78±4.66 vs 23.89±2.52)。结论miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进肾上腺皮质癌的发生发展,其可作为肾上腺皮质癌的潜在生物标志物及治疗肾上腺皮质癌的新的作用靶点。