塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

作     者：范晓迪 姚明江 李澎 徐立 FAN Xiao-di;YAO Ming-jiang;LI Peng;XU Li

作者机构：中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2020年第36卷第7期

页      面：1018-1023页

核心收录：

学科分类：100703[医学-生药学] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：北京市自然科学基金资助项目(No.7194314) 国家自然科学基金资助项目(No.81873040) 国家科技重大专项项目(No.2018ZX09737009) 

主　　题：核因子相关因子2 血红素加氧酶-1 脑微血管内皮细胞 氧葡萄糖剥夺/复氧 氧化应激损伤 塞络通 

摘      要：目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。