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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院创伤外科新疆石河子832002 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314000 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030
出 版 物:《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)
年 卷 期:2020年第36卷第7期
页 面:616-621页
核心收录:
学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学]
主 题:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 连接子蛋白43(Cx43) 细胞增殖 细胞迁移 人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)
摘 要:目的以人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)为研究对象,探讨连接子蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞增殖、迁移的影响。方法体外培养的对数生长期HPASMC,分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ联合二甲基亚砜(DMSO)处理组及AngⅡ联合坎地沙坦处理组。采用CCK-8法检测HPASMC增殖,TranswellTM小室检测HPASMC的迁移能力,划痕实验检测其迁移能力;Western blot法检测HPASMC的Cx43蛋白及其磷酸化、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)、SMAD家族成员2(SMAD2)、SMAD3的蛋白水平。结果与对照组相比,AngⅡ处理组OPN、PCNA蛋白表达增加,细胞增殖和迁移能力增强;与AngⅡ处理组相比,AngⅡ联合坎地沙坦处理组细胞的增殖和迁移能力降低。与对照组相比,AngⅡ处理组Cx43蛋白及其磷酸化水平均明显增加,SMAD2、SMAD3的蛋白表达增加,而AngⅡ联合坎地沙坦组各蛋白表达较AngⅡ组均明显降低。结论AngⅡ上调Cx43蛋白的表达促进HPASMC增殖和迁移,可能与激活SMAD2/3信号通路有关。