NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

作     者：王菁华 孙博 李国忠 王丹丹 刘玉梅 王琪 穆莉莉 金连弘 李呼伦 WANG Jing-Hua;SUN Bo;LI Guo-Zhong;WANG Dan-Dan;LIU Yu-Mei;WANG Qi;MU Li-Li;JIN Lian-Hong;LI Hu-Lun

作者机构：哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2008年第24卷第1期

页      面：38-41,48页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：“十五”国家科技攻关计划引导项目(2004DA754C) 哈尔滨医科大学医学基础学科创新群体基金项目资助 

主　　题：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞 细胞因子 TGF—β 

摘      要：目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。