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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:首都医科大学公共卫生学院环境毒理学北京市重点实验室北京100069
出 版 物:《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)
年 卷 期:2020年第34卷第5期
页 面:395-400页
学科分类:100405[医学-卫生毒理学] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金(81872648) 国家自然科学基金(81573176) “十三五”时期北京市属高校高水平教师队伍建设支持计划(CIT&TCD201804090) 北京市教育委员会科技发展计划一般项目(KM201810025007)
摘 要:活性氧生成和氧化应激是纳米材料引发细胞毒性的主要作用机制之一。内质网作为细胞内蛋白质合成、加工以及钙储存的重要场所,对细胞应激十分敏感并参与氧化应激诱导的细胞损伤。氧化应激、钙稳态失衡等可诱导内质网应激(ERS),激活未折叠蛋白反应,从而促进细胞内稳态的恢复。但持续或严重的ERS可触发细胞凋亡信号通路,导致细胞死亡。已有研究表明,ERS是纳米材料毒性效应的早期、敏感指标。这一发现为纳米材料毒作用机制研究提供了新角度。此外,纳米材料诱导ERS的水平与颗粒理化性质、作用模式、细胞类型等有关。本文对ERS在纳米材料毒性效应中的作用及其机制进行简要综述。