MAPK/JNK信号通路介导血管紧张素Ⅱ促进成骨细胞凋亡的研究

作     者：李广悦 LI Guangyue

作者机构：重庆医科大学附属口腔医院修复科/口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室/重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室重庆401147 

出 版 物：《检验医学与临床》 (Laboratory Medicine and Clinic)

年 卷 期：2020年第17卷第19期

页      面：2768-2772页

学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金青年项目(81800938) 

主　　题：血管紧张素Ⅱ 成骨细胞 凋亡 信号通路 

摘      要：目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控小鼠成骨细胞凋亡的分子机制。方法用10-6 mol/L AngⅡ刺激小鼠成骨细胞24 h,利用原位末端转移酶标记技术检测成骨细胞凋亡情况。并将成骨细胞分为4组,对照组(α-MEM培养基处理细胞1 h);AngⅡ组(10-6 mol/L AngⅡ处理细胞1 h);AngⅡ+SP600125组[使用c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路抑制剂(SP600125)预处理细胞1 h,再用AngⅡ处理1h];AngⅡ+vehicle组(加入对应量的二甲基亚砜预处理1 h,再用AngⅡ处理细胞1 h)。利用免疫印迹法检测凋亡信号通路相关蛋白(Bax、Bcl-2、细胞色素C)及应激活化蛋白激酶(SAPK)/JNK信号通路的表达,同时使用试剂盒检测Caspase-3活性。结果10-6 mol/L AngⅡ处理后,成骨细胞凋亡数目增加2倍,同时细胞内SAPK/JNK通路活化,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,细胞色素C从细胞核内向细胞质内转移增加,Caspase-3活性明显增加,而使用SP600125后可明显抑制上述改变。结论AngⅡ可促进小鼠成骨细胞凋亡,凋亡效应可由SAPK/JNK通路所介导。