牡荆素对脂多糖诱导牙髓干细胞表达炎症因子的影响

作     者：牛晨光 李佳洋 於丽明 陈栋 韦晓玲 NIU Chen-guang;LI Jia-yang;YU Li-ming;CHEN Dong;WEI Xiao-ling

作者机构：上海市口腔病防治院复旦大学附属口腔医院口腔生物医学工程实验室上海200001 

出 版 物：《上海口腔医学》 (Shanghai Journal of Stomatology)

年 卷 期：2020年第29卷第5期

页      面：462-465页

学科分类：1003[医学-口腔医学] 100302[医学-口腔临床医学] 10[医学] 

基　　金：上海市卫生和计划生育委员会科研课题(201740051) 

主　　题：牡荆素 人牙髓干细胞 炎症因子 MAPK 

摘      要：目的:探讨牡荆素(vitexin,VTX)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓干细胞(human dental stem pulp cells,hDPSCs)表达炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:分离、培养hDPSCs,以CCK-8法检测VTX对hDPSCs增殖的影响,检测VTX毒性浓度范围。铺种hDPSCs,分为4组,空白组以不含LPS和VTX的无血清DMEM,LPS组仅加入含LPS终浓度为2μg/mL的无血清DMEM培养,VTX处理组1(V1组)加入2μg/mL LPS+25μmol/L VTX,VTX处理组2(V2组)加入2μg/mL LPS+50μmol/L VTX。培养48 h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中IL-1β、IL-6及IL-8基因转录,蛋白质免疫印迹检测hDPSCs内MPAK信号通路及COX-2等蛋白的变化。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:VTX在200μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P0.05);VTX抑制LPS刺激hDPSCs转录IL-1β、IL-6及IL-8,抑制效果与VTX的浓度呈正相关;VTX可显著抑制LPS激活p38及ERK信号通路。结论:VTX可能通过抑制p38及ERK信号通路的激活,降低LPS诱导的hDPSCs转录IL-1β、IL-6及IL-8。