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19 篇 通心络
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12 篇 河北以岭医药研究...
12 篇 北京中医药大学东...
12 篇 北京工业大学
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作者

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10 篇 乔晋琳
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9 篇 肖小河
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“脉络—血管系统病”辨证诊断标准

“脉络—血管系统病”辨证诊断标准

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：贾振华吴以岭高怀林谷春华袁国强吴相春魏聪河北省中西医结合医药研究院

狭义的"脉络—血管系统病"指以动脉粥样硬化为主要发病机制的冠心病、缺血性脑血管病、动脉硬化性闭塞症等疾病。"脉络—血管系统病"具有共同的发病机制和病理演变规律,络气郁滞(或虚滞)与血管内皮功能障碍为其始... 详细信息

狭义的"脉络—血管系统病"指以动脉粥样硬化为主要发病机制的冠心病、缺血性脑血管病、动脉硬化性闭塞症等疾病。"脉络—血管系统病"具有共同的发病机制和病理演变规律,络气郁滞(或虚滞)与血管内皮功能障碍为其始动因素并贯穿病变全过程,由此产生的脉络瘀阻与动脉粥样硬化、脉络绌急与血管痉挛、脉络瘀塞与血管堵塞或闭塞成为其共性病理环节。在文献研究、专家咨询和临床流行病学调查基础上,综合运用复杂系统分析及诊断性试验受试者工作特征曲线(ROC)等数据分析方法制定"脉络—血管系统病"辨证诊断标准,以上述病理环节为纲,病位、病性、病人、病势为目,力求把整体与局部、定性与定量有机结合,以利于临床辨证诊断并制定更有针对性的防治方案。在文献研究、专家咨询和临床流行病学调查基础上,综合运用复杂系统分析及诊断性试验受试者工作特征曲线(ROC)等数据分析方法制定"脉络—血管系统病"辨证诊断标准,以上述病理环节为纲,病位、病性、病人、病势为目,力求把整体与局部、定性与定量有机结合,以利于临床辨证诊断并制定更有针对性的防治方案。

关键词：脉络—血管系统病证候诊断

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血浆低密度脂蛋白水平与脑出血患者血肿增大和转归的相关性:回顾性队列研究

血浆低密度脂蛋白水平与脑出血患者血肿增大和转归的相关性:回顾...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：邹蓉赵合庆苏州大学附属第二医院神经内科

目的探讨血浆低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)水平与脑出血早期血肿增大以及3个月时临床转归和死亡的关系。方法纳入原发性脑出血患者316例,记录其一般资料,在起病6h内及24h行CT扫描,同时检测血脂、血糖、血压以及美国国立卫... 详细信息

目的探讨血浆低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)水平与脑出血早期血肿增大以及3个月时临床转归和死亡的关系。方法纳入原发性脑出血患者316例,记录其一般资料,在起病6h内及24h行CT扫描,同时检测血脂、血糖、血压以及美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分。随访3个月,记录其改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分及死亡例数。结果血浆LDL水平降低[优势比(oddsratio,OR)0.323,95%可信区间(confidenceinterval,CI)0.128～0.819,P=0.017]和收缩压增高(ORl.015,95%CIl.000～1.029,P=0.043)与脑出血早期血肿增大独立相关。血浆LDL水平降低(OR0.253,95%CI0.102～0.629,P=0.003)和血糖水平增高(OR=1.458,95%CIl.257～1.693.P<0.01)是发病3个月时的临床转归不良的独立因素。血浆LDL水平降低(OR0.211,95%CI0.075～0.597,P=0.003)、血糖水平增高(ORl.406,95%CIl.212～1.632,P=0.01)和收缩压增高(ORl.026,95%CIl.009～1.043,P=0.002)是3个月内死亡的独立危险因素。受试者工作特征曲线显示,LDL水平<2.58mmol/L是血肿增大的独立预测因素(敏感性71.79%,特异性64.71%,阳性预测值40.00%,阴性预测值87.50%)。结论血浆LDL水平降低是原发性脑出血患者早期血肿增大、3个月时转归不良和死亡的独立预测因素。

关键词：脑出血低密度脂蛋白胆固醇体层摄影,X线计算机危险因素时间因素预后

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芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者心房纤颤、左房内径及心脏β1受体和M2受体自身抗体的影响

芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者心房纤颤、左房内径及心脏β1受...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：张爱军郭宏伟曾树林张向晨武昌医院内二科

目的观察芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者部分心功能指标、左房内径、心房纤颤转复率、心脏β1受体和M2受体自身抗体阳性率的影响,并探讨其机制。方法将198例缺血性心肌病并心房纤颤患者随机分为2组,治疗组(98例),在常规治疗基础上加服... 详细信息

目的观察芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者部分心功能指标、左房内径、心房纤颤转复率、心脏β1受体和M2受体自身抗体阳性率的影响,并探讨其机制。方法将198例缺血性心肌病并心房纤颤患者随机分为2组,治疗组(98例),在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊(1.2g3次/日);对照组(100例),在常规治疗基础上加服地高辛片0.125～0.25mg,1次/日,疗程均为6个月,统计两组患者治疗前后上述指标的变化。结果 (1)两组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗组心房纤颤转复率明显高于对照组,差异具统计学意义(P<0.01)。(3)6个月后,治疗组的左房内径、β1受体自身抗体阳性率,M2受体自身抗体阳性率较治疗前及对照组均有减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可能通过抗自身免疫机制,改善缺血性心肌病患者左房重构和心房纤颤的持续。

关键词：芪苈强心胶囊缺血性心肌病心房纤颤左房内径心脏受体自身抗体影响

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通心络对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

通心络对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：邹永明崔晓琼天津市第四中心医院天津市第三中心医院

目的探讨通心络对局灶性脑缺血损伤的神经保护作用及其机制。方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(给予生理盐水)、缺血对照组(给予生理盐水)、通心络组(给予通心络1.0g/kg灌胃bid)和MK-801组(给予0.5mg/kg·d腹腔注射)4组。药物... 详细信息

目的探讨通心络对局灶性脑缺血损伤的神经保护作用及其机制。方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(给予生理盐水)、缺血对照组(给予生理盐水)、通心络组(给予通心络1.0g/kg灌胃bid)和MK-801组(给予0.5mg/kg·d腹腔注射)4组。药物分别按上述剂量在造模完成后给予,连续3天。采用线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型,阻断大脑中动脉血流2h再灌注72h。观察再灌注72h后神经功能缺损、脑梗死体积、IL-6和TGF-β1蛋白的表达。结果 104只SD大鼠最后进入实验结果分析,再灌注72h时神经功能损害评分缺血对照组为(3.4±0.5),明显高于通心络组(2.1±0.5)、MK-801组(2.6±0.6)(P<0.05)。脑梗死体积缺血对照组为(207±26)mm3,明显大于MK-801组(181±22)mm3和通心络组为(130±20)mm3(P<0.05)。通心络组与MK-801组相比具有统计学差异(P<0.05)。IL-6的含量以通心络组为最高(0.172±0.002),与MK-801组(0.122±0.003)相比具有统计学差异(P<0.05)。通心络组的TGF-β1含量(0.53±0.07),与缺血对照组(0.28±0.05)相比具有统计学差异(P<0.05),通心络组和MK-801组相比虽有差异,但无统计学意义。结论:通心络对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其保护机制可能与其上调IL-6和TGF-β1蛋白的表达有关。

关键词：通心络脑缺血神经保护作用

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通心络对缺氧预适应小鼠脑细胞凋亡因子表达的影响

通心络对缺氧预适应小鼠脑细胞凋亡因子表达的影响

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：吴相春来静李爱然贾振华王宏涛河北以岭医院石家庄市第三医院河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北省络病重点实验室

目的观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法 80只小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验,2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、... 详细信息

目的观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法 80只小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验,2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。结果随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05);Bax蛋白在H1时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。

关键词：缺氧预适应通心络缺氧耐受自适应缺氧诱导因子1-α Bax Bcl-2

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血管内皮生长因子-D促进胆囊癌的生长、淋巴管发生及淋巴代谢

血管内皮生长因子-D促进胆囊癌的生长、淋巴管发生及淋巴代谢

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：林伟蒋磊陈艳玲福建医科大学联合临床医学院肝胆外科

淋巴结转移是胆囊癌(GBC)患者的主要预后因素,因此需要更深入地了解胆囊癌淋巴结转移的分子机制以改善预后。血管内皮生长因子-D(VEGF-D)与多种肿瘤中淋巴管发生的调控有关,但其在人类胆囊癌中的生物学作用尚不清楚。本研究分析了VEGF-... 详细信息

淋巴结转移是胆囊癌(GBC)患者的主要预后因素,因此需要更深入地了解胆囊癌淋巴结转移的分子机制以改善预后。血管内皮生长因子-D(VEGF-D)与多种肿瘤中淋巴管发生的调控有关,但其在人类胆囊癌中的生物学作用尚不清楚。本研究分析了VEGF-D在人类GBC细胞中的作用并利用异种移植小鼠模型论述了其功能。实验检测了VEGF-D在3种人类胆囊癌细胞系中的表达。将一种基于慢病毒的有效的VEGF-D小干扰RNA(siRNA)载体感染到胆囊癌NOZ细胞中,通过细胞增殖分析和侵袭性分析来探索VEGF-DsiRNA对胆囊癌NOZ细胞的作用。此外,我们还检测了VEGF-DsiRNA在皮下及原位异体移植肿瘤的小鼠中对胆囊癌NOZ细胞的作用。研究结果如下:VEGF-DmRNA及蛋白在三种细胞系中(GBC-SD、NOZ及SGC-996)均有表达。经过4次VEGF-DsiRNA质粒转染NOZ细胞,成功筛选出D-3/siRNA作为抑制VEGF-D表达最有效的siRNA。慢病毒介导的D-3/siRN抑制了AVEGF-DmRNA及其蛋白表达。体外试验中,D-3-RNAi-LV抑制了NOZ细胞的增殖及其侵袭能力。在NOZ细胞皮下异种移植模型中,D-3-RNAi-LV抑制了肿瘤生长及淋巴管发生。在NOZ细胞原位异种移植模型中,D-3-RNAi-LV抑制了淋巴管发生和淋巴转移。此外,D-3-RNAi-LV还抑制了NOZ细胞原位异体移植模型瘤性腹水和肝脏侵袭。总之,VEGF-D参与了胆囊癌的进展并发挥重要作用,提示VEGF-D可能成为胆囊癌治疗中潜在的分子靶点。

关键词：胆囊癌血管内皮生长因子-D 生长淋巴管发生转移

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泽泻汤加味方对高脂大鼠糖脂代谢影响和机制研究

泽泻汤加味方对高脂大鼠糖脂代谢影响和机制研究

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：杨叔禹赵能江张惠杰李学军厦门大学附属第一医院厦门市糖尿病研究所

目的观察泽泻汤加味方对高脂大鼠糖脂代谢的影响和机制。方法通过高脂饮食喂养,构建肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型。将高脂大鼠随机分为高脂模型组、泽泻汤加味方低剂量组(0.42g·kg-1·d-1)和高剂量组(0.84g·kg-1·d-1),... 详细信息

目的观察泽泻汤加味方对高脂大鼠糖脂代谢的影响和机制。方法通过高脂饮食喂养,构建肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型。将高脂大鼠随机分为高脂模型组、泽泻汤加味方低剂量组(0.42g·kg-1·d-1)和高剂量组(0.84g·kg-1·d-1),每组10只,另10只普通饮食大鼠为正常对照组。泽泻汤加味方组给予不同剂量的泽泻汤加味方灌胃,正常组和高脂模型组给予等量生理盐水灌胃。每周监测饮食摄入量和体重,治疗8周后,采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)检测胰岛素敏感性,自动分析仪检测血清生化指标,采用免疫组化HE染色观察脂肪和肝脏组织形态,Real-timePCR检测肝脏代谢相关基因mRNA的表达变化,Westernblot检测AMPK信号通路蛋白表达。结果高脂喂养后,大鼠出现肥胖、胰岛素抵抗、高血脂和脂肪肝等代谢紊乱表现。泽泻汤加味方治疗8周后,大鼠胰岛素抵抗减轻,内脏脂肪(肾周和附睾)减少,血脂紊乱改善,肝脏脂肪沉积减轻。荧光PCR显示泽泻汤加味方上调脂肪氧化相关基因PGC-1α、CPT-1和PPAR-α表达,下调脂肪生成相关基因SREBP-1c、FAS和L-FABP表达,Westernblot结果显示泽泻汤加味方促进AMPK和ACC蛋白磷酸化。结论泽泻汤加味方能改善糖脂代谢紊乱,减轻高脂大鼠胰岛素抵抗,减少内脏脂肪含量和肝脏脂肪沉积,其机制和活化AMPK信号通路有关。

关键词：泽泻汤加味方高脂大鼠糖脂代谢紊乱 AMPK信号通路

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通络方剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：张春阳邹俊杰石勇铨曲卫孙亮亮刘志民同济大学附属同济医院内分泌科第二军医大学附属上海长征医院内分泌科

目的研究2种剂型通心络(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响,包括抗氧化酶和NADPH氧化酶。方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠,通心络(1g/kg)干预4周后,检测肾功能、肾皮质抗氧化酶和NADPH氧化酶亚基mRNA表达的改变。结果糖尿... 详细信息

目的研究2种剂型通心络(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响,包括抗氧化酶和NADPH氧化酶。方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠,通心络(1g/kg)干预4周后,检测肾功能、肾皮质抗氧化酶和NADPH氧化酶亚基mRNA表达的改变。结果糖尿病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)含量、24h尿蛋白(24hUP)和肾重/体重(KW/BW)升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,过氧化氢酶(CAT)活性无变化。2种剂型通心络干预均可明显降低糖尿病大鼠肾皮质MDA、24hUP和KW/BW;增加TSOD和GSH-Px活性,对CAT活性无影响。其中超微粉对24hUP、KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较微粉更明显,差异有统计学意义。糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phoxmRNA表达增强,2种剂型通心络干预后p47phox表达降低,2种剂型间差异无统计学意义。在各组间NADPH氧化酶亚基p22phoxmRNA表达的差异无统计学意义。结论通心络能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤。

关键词：通心络糖尿病肾抗氧化酶 NADPH氧化酶大鼠

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血清γ-谷氨酰转移酶及其在中国女性人群中危险相关性的研究

血清γ-谷氨酰转移酶及其在中国女性人群中危险相关性的研究

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：林应华徐源陈刚福建省宁德市医院

目的已有证据表明血清γ-谷氨酰转移酶是心血管疾病和动脉粥样硬化的独立危险因素。本研究旨在探讨血清γ-谷氨酰转移酶在中国母系遗传的成年人群中潜在的相关性危险。方法采用多级、多层、集群、随机抽样的方法,在个体年龄为20～80岁... 详细信息

目的已有证据表明血清γ-谷氨酰转移酶是心血管疾病和动脉粥样硬化的独立危险因素。本研究旨在探讨血清γ-谷氨酰转移酶在中国母系遗传的成年人群中潜在的相关性危险。方法采用多级、多层、集群、随机抽样的方法,在个体年龄为20～80岁的人群中筛选出一个具有代表性的群体。利用肱动脉—踝动脉脉冲速度评估被筛选人群的动脉硬化程度,采用多伦多临床神经病变评分系统检测群体中糖尿病患者的周围神经病变。结果研究共纳入5385受试者,以第25、50、75位百分位数作为划分点将血清γ-谷氨酰转移酶的含量分为4组(男性:<20,20～29,29～52,>52U/L;女性:<13,13～18,18～25,>25U/L)。与第1组相比,其他3组动脉硬化的相对危险度分别为1.418,1.667,2.394(趋势P<0.05)。在5个模型的校正调整后,血清γ-谷氨酰转移酶仍可作为动脉硬化的一个危险因素。研究发现,2种性别的数据都符合倒U曲线,且第3组(男:29～52U/L,女:18～25U/L)数据具有最高的比值比,分别为1.640和1.529。结论本研究证实血清中的高浓度γ-谷氨酰转移酶与动脉硬化的危险性直接相关,大体来说,高浓度的γ-谷氨酰转移酶亦与糖尿病患者中糖尿病周围神经病的患病率具有相关性。饮酒、性别、体重指数、血压都与血清中γ-谷氨酰转移酶的浓度有关。这些因素也被认为是肱动脉—踝动脉脉冲速度与血清γ-谷氨酰转移酶之间的影响因素。

关键词：动脉硬化肱动脉—踝动脉脉冲速度心血管危险因素 γ-谷氨酰转移酶氧化应激

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过度安逸所致神经—内分泌—免疫网络失衡:血管内皮功能障碍发生的可能机制

过度安逸所致神经—内分泌—免疫网络失衡:血管内皮功能障碍发生...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：袁国强贾振华杨海涛吴士珍高怀林魏聪朱慧明吴以岭河北医科大学医药研究院络病实验室河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室

目的观察过度安逸所致气虚证候状态下血管内皮功能和全身性神经—内分泌—免疫(NEI)网络调节变化,探讨二者内在相关性,初步阐明过逸诱发血管病变的病理生理学机制。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与气虚模型组,每组50只。... 详细信息

目的观察过度安逸所致气虚证候状态下血管内皮功能和全身性神经—内分泌—免疫(NEI)网络调节变化,探讨二者内在相关性,初步阐明过逸诱发血管病变的病理生理学机制。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与气虚模型组,每组50只。采用高营养饮食喂养复合限制活动制备过逸气虚大鼠模型,实验共计10周。实验结束后检测大鼠NEI网络中关键化学信号分子及血管内皮功能变化情况,并运用典型相关分析方法分析二者的相关性。结果模型大鼠主动脉血管内皮结构与功能明显受损;与对照组比较,模型组大鼠(n=43)外周血中5-HT,CORT,T3,T4,AngII,IL-1,andTNF-α等化学信号分子异常改变(P<0.05;P<0.01);典型相关分析显示模型组大鼠血管内皮功能障碍与上述化学信号分子改变之间存在相关性。结论过度安逸的生活方式不仅能引起血管内皮功能障碍,同时可导致全身性NEI网络调节失衡,且两者相互作用,相互影响。全身性NEI网络失衡可能是血管内皮功能障碍及血管疾病发生发展的病理生理学基础之一。

关键词：气虚证血管内皮功能障碍神经内分泌免疫网络化学信号分子

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