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缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：袁国强吴以岭贾振华吴士珍朱慧明李娟河北医科大学附属以岭医院络病室河北以岭医药研究院络病实验室

目的探讨缺氧气虚大鼠NEl网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。方法 Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10... 详细信息

目的探讨缺氧气虚大鼠NEl网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。方法 Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2g生药/kg)灌胃,1次/d;气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析,双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN-γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平。放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量;ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量。结果与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血清5-HT、DA释放减少(P<0.01);下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴与下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴兴奋;血清NE及E释放减少(P<0.01),交感—肾上腺髓质系统抑制;lL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01)。通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放,抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平。结论采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型。模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一;通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证候,其机制与调节NEI网络失衡有关。

关键词：缺氧气虚下丘脑—垂体系统通心络

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通络方药对糖尿病肾病的保护作用与机制探讨

通络方药对糖尿病肾病的保护作用与机制探讨

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：刘岩邹俊杰李文桐李翔夏培金孙亮亮张春阳刘志民第二军医大学长征医院内分泌科

探讨通络方药对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及抗氧化酶活性的影响。方法选择雄性SD大鼠予链脲佐菌素55mg/kg单次腹腔注射诱发糖尿病,3d后血糖/16.7mmol/L者视为造模成功。将糖尿病模型鼠随机分为模型组(DM... 详细信息

探讨通络方药对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及抗氧化酶活性的影响。方法选择雄性SD大鼠予链脲佐菌素55mg/kg单次腹腔注射诱发糖尿病,3d后血糖/16.7mmol/L者视为造模成功。将糖尿病模型鼠随机分为模型组(DM)、通络方药处理组(TLR)、褪黑素处理组(MEL),正常鼠作为正常对照组(CN),每组7只。TLR组每天灌服通络方药水溶液1g/kg,MEL组灌服褪黑素溶液5mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液。连续处理12周,麻醉下取肾脏组织进行电镜病理观察并用比色法测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与CN组相比,DM组大鼠24h尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),经通络方药及褪黑素处理后,蛋白排泄量明显降低(P<0.01)。电镜下可见DM组大鼠肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,足突融合、消失,系膜基质增多,基底膜厚度不均匀增加,线粒体数目增多、肿胀,线粒体嵴减少、形态紊乱。经Mel、通络方药处理后,上述改变有所好转。与CN组比较,DM组大鼠肾皮质内MDA含量升高,GSH-Px、SOD水平下降(P<0.05),经通络方药与褪黑素处理后,MDA含量较DM组有所下降,其中MEL组MDA含量下降更明显,显著低于DM组(P<0.05),GSH-Px、SOD水平稍有升高,但较DM组差异无统计学意义(P>0.05)。结论通络方药可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,改善肾小球基底膜结构,具有保护糖尿病肾病的作用;但其仅轻微降低肾脏MDA含量,抗氧化损伤作用不明确。

关键词：糖尿病肾病通络方药褪黑激素氧化性应激

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络气虚滞/郁滞证候对血管内皮功能的影响及通络药物干预效应的数学模型分析

络气虚滞/郁滞证候对血管内皮功能的影响及通络药物干预效应的数...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：袁国强贾振华高怀林吴相春魏聪郑青山河北以岭医药研究院上海中医药大学药物临床研究中心

目的探讨络气虚滞/郁滞(社会心理因素)对血管内皮功能的影响及通络药物效应规律。方法分别建立高同型半胱氨酸(Hcy)致内皮功能障碍病理模型、络气虚滞(力竭游泳法、限制活动加高脂饮食、常压缺氧法)与络气郁滞(束缚法)型证候模型,将病... 详细信息

目的探讨络气虚滞/郁滞(社会心理因素)对血管内皮功能的影响及通络药物效应规律。方法分别建立高同型半胱氨酸(Hcy)致内皮功能障碍病理模型、络气虚滞(力竭游泳法、限制活动加高脂饮食、常压缺氧法)与络气郁滞(束缚法)型证候模型,将病理因素与证候因素复合构建络气虚滞/郁滞病证复合模型,并采用不同类型通络药物进行干预。实验结束后采集血液标本检测血浆内皮素、血清一氧化氮及血液中神经—内分泌—免疫(NEI)网络共同化学信号分子(CRH、ACTH、CORT、TSH、T3、T4、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E、5-HT、DA、IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α)水平。将结果数据进行标准化并构建数学模型对数据进行分析。结果 (1)证候因素与化学损伤因素及其叠加致病强度比较的建模分析显示单因素致内皮功能障碍强度:缺氧>Hcy>束缚>过劳>过逸;复合因素致病强度:过劳+Hcy>缺氧+Hcy>束缚+Hcy>过逸+Hcy,缺氧、束缚、过劳、过逸与Hcy相结合对血管的损伤加剧,呈现协同作用。(2)干预因子(药物)作用强度比较显示络气虚滞型内皮功能障碍复合模型以通心络大剂量和人参口服给药疗效最为明显;络气郁滞型内皮功能障碍复合模型以薤白口服给药和通心络小剂量作用最强。(3)NEI网络相关因子中AngⅡ、PRA、CHR、T4、PRA、E、CORT、NE、IL-1/IL-2、ALD与ET/NO相关性较好。结论络气郁滞/虚滞证候(社会心理因素)是内皮功能障碍发生的重要危险因素,并通过全身NEI网络稳态机制紊乱引起并加重血管病变。通心络在改善血管局部病理损伤方面与辛伐他汀相当,在调节NEI网络稳态失衡方面明显优于辛伐他汀。

关键词：络气虚滞络气郁滞血管内皮功能障碍数学模型通络药物

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老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

老年高血压病糖代谢异常及合并心血管病危险分析

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：张燕张新军张俊琦钟梁曾智四川大学华西医院老年科解放军452医院老年科四川大学华西医院心内科

观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响。方法选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖... 详细信息

观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响。方法选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF)。结果(1)高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;(2)老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%。(3)IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);(4)IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05)。结论老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症。

关键词：原发性高血压空腹血糖受损糖耐量异常糖尿病

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通心络通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平及抑制局部氧化应激反应预防血管痉挛

通心络通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平及抑制局部氧化应激反应预防...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：谢莲娜曾定尹张海山孙丹萌庞雪峰关启刚中国医科大学附属第一医院心内科大连大学附属中山医院循环科

目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法 48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200mg/(kg·d)]、中剂量通心络组[400mg/(kg·d)]和大剂量通心络组[800mg/(kg·d)]。用硅... 详细信息

目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法 48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200mg/(kg·d)]、中剂量通心络组[400mg/(kg·d)]和大剂量通心络组[800mg/(kg·d)]。用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤。包裹手术前后各给药1周。于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应。取大鼠心腔血测血清血管紧张素Ⅱ浓度;取双侧颈动脉标本,用RT-PCR方法检测血管组织AT1R、AT2R及p22phoxmRNA的表达。结果硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,颈动脉血流量降低(P=0.0002),血管对5-羟色胺的收缩血管反应增强(P<0.05),血管组织AT1R、AT2R及p22phox的表达均明显增加(AT1R增加135%,P=0.0020;AT2R增加76%,P=0.0061;p22pox升高2.89倍,P<0.0001)。大剂量、中剂量通心络超微粉剂均能改善包裹侧颈动脉血流量及血管对5-羟色胺的反应敏感性(P<0.05),降低大鼠血清血管紧张素Ⅱ浓度(中剂量通心络组P=0.0480;大剂量通心络组P=0.0183),不影响包裹侧颈动脉AT1RmRNA表达(P>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2RmRNA的表达(升高26%,P=0.0323)。小剂量通心络超微粉剂对包裹侧颈动脉血流量、血管对5-羟色胺的收缩反应、循环血管紧张素Ⅱ水平、血管血管紧张素Ⅱ受体及p22phoxmRNA表达均无明显影响(P>0.05)。结论通心络超微粉剂通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感性增高。

关键词：血管外膜损伤血管痉挛 5-腔色胺血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体氧化应激通心

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通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响

通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：张海涛杨跃进程宇彤康晟赵京林孟亮田毅张燕婉叶珏中国医学科学院阜外心血管病医院心内科

目的评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果。方法中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1g/kg)、中剂量(0.2g/kg)和大剂量(0.4g/kg)组,每组8只。冠状... 详细信息

目的评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果。方法中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1g/kg)、中剂量(0.2g/kg)和大剂量(0.4g/kg)组,每组8只。冠状动脉前降支阻断1.5h,再灌注3h建立AMI再灌注动物模型。各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2h行灌胃给药。测定并比较各组AMI前、AMI1.5h、再灌注后3h血清细胞因子水平变化。于AMI1.5h和再灌注3h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化。结果 (1)与对照组比较,仅大剂量通心络组在AMI1.5hP选择素(P-selectin)、细胞间粘附子分子-1(ICAM-1)水平显著降低(均P<0.05),而再灌注后3hP-选择素、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平均显著降低(均P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)水平显著升高(P<0.05);(2)与对照组比较,大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3h心肌无再流区面积[分别为(6.59±1.73)cm2、(4.68±1.53)cm2,P<0.05]。中小剂量组则差异无统计学意义。结论在AMI猪缺血再灌注前2h予大剂量通心络可显著降低再灌注后细胞黏附和促炎症因子水平,调高抗炎症因子水平,并缩小心肌无再流面积,为临床应用提供了实验基础。

关键词：急性心肌梗死无再流细胞因子心肌声学造影通心络

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通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的抑制作用

通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：关启刚曾定尹孙喜琢周旭晨程颖苗志林何学志韩凤桐张利中国医科大学附属第一医院心内科大连市中心医院心内科

目的在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制。方法选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)... 详细信息

目的在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制。方法选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)的纸巾,构建冠状动脉痉挛模型,2周后采用冠状动脉造影观察经导管冠脉内给予5-羟色胺(5-HT,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。将成功诱发冠状动脉痉挛的12头小型猪随机分成两组,对照组6只(12个血管段),单纯喂养专用饲料;通心络组6只(12个血管段),喂养专用饲料和通心络(1g·kg-1·d-1),连续喂养4周后停药1周,进行第2次造影并以同样方法进行诱发痉挛实验。造影结束后处死动物,截取包裹IL-1β的血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法测定各组手术处理血管段(Rashomologue,Rho)激酶mRNA表达,采用Westernblot方法测定其底物肌球蛋白结合亚基磷酸化(myosin-bindingsubunitphospho-rylation,MBS-P)的表达。结果冠状动脉造影显示,12头小型猪冠状动脉局部血管发生不同程度的管腔狭窄(20%～30%),5-HT能诱发其痉挛。第2次造影显示,对照组11血管段5-HT诱发痉挛阳性,1血管段5-HT诱发痉挛阴性。通心络组2血管段5-HT诱发痉挛阳性,10血管段5-HT诱发痉挛阴性。病理学检查,2组均可见不同程度的巨噬细胞聚集现象,通心络组与对照组比较管腔狭窄程度及内膜增殖明显减轻。对照组Rho激酶mRNA的表达及肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的MBP-S水平明显上调,通心络组Rho激酶mRNA表达(71.5%±2.4)%被抑制,与对照组(98.2%±7.7)%比较差异有统计学意义(P<0.05),通心络组MBS-P的灰度值(16633±1390)明显降低,与对照组(25818±4745)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络具有明显抑制IL-1β介导的冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的作用;抑制IL-1β包裹血管段细胞内Rho激酶mRNA表达,减少MBS-P表达可能是其作用机制之一。

关键词：通心络白细胞介素-1β 冠状动脉痉挛磷酸转移酶类小型猪

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在中国的母系遗传的少数民族中CYP17A1,CACNB2和PLEKHA7遗传学变异与血压和/或高血压相关

在中国的母系遗传的少数民族中CYP17A1,CACNB2和PLEKHA7遗传学变...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：林应华徐源陈刚福建省宁德市医院内分泌科

目的两个大规模的全基因组相关性研究(GWAS)已明确了与血压(BP)或高血压相关的多个基因位点的突变。本研究探讨在中国的母系遗传的少数民族成年人群中某些突变与BP的变化特征和高血压甚或高血压前期是否相关。方法本研究以中国福建省宁... 详细信息

目的两个大规模的全基因组相关性研究(GWAS)已明确了与血压(BP)或高血压相关的多个基因位点的突变。本研究探讨在中国的母系遗传的少数民族成年人群中某些突变与BP的变化特征和高血压甚或高血压前期是否相关。方法本研究以中国福建省宁德市人口横断面研究为基础,而与母系遗传的少数民族的人群分布无关,共纳入4460例研究对象(分别为1979名男性和2481名女性)。其中共有1692例高血压患者,1600例为高血压前期,1168例为正常血压对照组。我们检测了以往欧洲大规模的基因组相关性研究所报道的7种突变:PLEKHA7,CAC-NB2,ATP2B1,TBX3-TBX5,CSK-ULK3和SH2B3。所有分析都通过累加性基因模型进行研究。结果SH2B3内部或相毗邻的次等位基因rs653178的表达十分罕见,概率仅为0.018,因此本研究的进一步分析中排出了这种单核苷酸多态性(SNP)。在其他6个位点,线性回归分析表明,CYP17A1内部的rs11191548和CACNB2内部的rs11014166与收缩期血压显著相关(统计结果分别为β=-1.17,P=0.002;β=-0.50,P=0.006),在经过年龄、性别和体重指数的校正之后,仅有SNP内部的rs11191548与舒张压显著相关(β=-0.56,P=0.002)。在经过年龄、性别和体重指数校正之后,Logistic回归分析发现CACNB2和PLEKHA7两个基因突变与高血压显著相关[比值比(OR)以及95%可信区间(CI)分别为:0.79(0.65～0.97)以及1.19(1.01～1.41)]。此外,本研究发现6个SNPs复合风险的等位基因会逐步增加高血压的危险性(趋势P<0.001)。但是6个SNPs与BMI或高血压前期状态都不具有相关性。然而Logistic回归分析表明,累积风险等位基因大于9的受试者与风险等位基因小于4的受试者相比,前者高血压前期的危险性显著增加(校正后OR:3.10,P<0.001)。结论本研究在母系遗传人群中复制了CYP17A1,CACNB2和PLEKHA7突变与血压特性和/或高血压的相关性。另外,虽然实验没能观察到单个基因与高血压前期相关,但是本研究首次发现多个风险等位基因对血压的联合作用可能会增加的进展为高血压前期的风险。

关键词：血压单核苷酸多态性高血压高血压前期

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猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：段炼杨跃进张海涛程宇彤康晟赵京林孟亮田毅叶珏孟宪敏中国医学科学院北京协和医院内分泌科中国医学科学院北京协和医院心内科中国医学科学院北京协和医院实验动物中心中国医学科学院北京协和医院中心实验室

目的评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1·d-1)、中剂量(0.2g·kg-1·d-1)和大剂量... 详细信息

目的评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1·d-1)、中剂量(0.2g·kg-1·d-1)和大剂量(0.5g·kg-1·d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果 (1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0101),而MDA含量显著增加(P<0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P<0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P<0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P<0105),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P<0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P<0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P<0.05),抑制MDA的合成(P<0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P<0105),降低MDA的含量(P<0.01)。结论机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。

关键词：通心络氧化性应激无再流心肌梗死猪

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络气虚滞证候大鼠血管内皮功能障碍与NEI网络因子分泌失衡之间的关系及通心络超微粉的干预作用

络气虚滞证候大鼠血管内皮功能障碍与NEI网络因子分泌失衡之间的...

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：梁俊清孙士然徐海波吴小莉张秋艳魏聪董晓伟陈建新陈静河北以岭医药研究院河北省中医院承德医学院附属医院中国科学院自动化研究所复杂系统与智能科学重点实验室

目的观察络气虚滞大鼠神经内分泌—免疫网络(NEI网络)相关因子与血管内皮功能的变化,运用复杂系统分析方法分析血管内皮功能与NEI网络相关因子变化之间的内在联系,并探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法清洁级健康雄性Wistar大... 详细信息

目的观察络气虚滞大鼠神经内分泌—免疫网络(NEI网络)相关因子与血管内皮功能的变化,运用复杂系统分析方法分析血管内皮功能与NEI网络相关因子变化之间的内在联系,并探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组40只):(1)对照组,(2)高同型半胱氨酸(HCY)组,(3)络气虚滞(SCQDC)组,(4)通心络组。放免及化学方法检测内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素-I2(PGI2)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)的水平及血清一氧化氮(NO)含量;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白介素10(IL-10)的水平。复杂系统分析方法分析血管内皮功能指标与NEI网络因子之间的内在联系。结果 (1)与对照组比较,络气虚滞组ET-1、TXA2、AngⅡ、CRH、IL-1β、IL-6水平显著升高,ACTH与GC水平明显下降。(2)与HCY组比较,PGI2、NO等含量、血浆肾素活性及GC水平显著降低,而AngⅡ及CRH显著升高,另外NE水平也呈现出升高趋势。(3)与络气虚滞组比较,通心络可显著降低ET-1、AngⅡ、CRH、IL-1β、IL-6水平,同时明显升高ACTH、GC及NO水平,并且NE水平也有所降低。复杂系统分析结果显示:络气虚滞组NEI网络相关指标CRH、ACTH、GC及ALD与内皮功能指标ET之间,AngⅡ、IL-1与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间,分别构成了4个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律,对照组、HCY组、通心络干预组则不存在这种子系统之间的相互联系。结论 "过劳伤气"所致植物神经功能失调在血管病变中起着重要作用,同时也是导致NEI网络紊乱的主要因素,络气虚滞型血管内皮功能障碍与NEI网络因子稳态失衡之间存在着密切相关性,后者可能是前者发生、发展的病理生理学基础之一,通心络改善络气虚滞条件下血管内皮功能的机制可能与其调节NEI网络的稳态有关。

关键词：络气虚滞 NEI网络病理生理学基础血管内皮功能障碍通心络复杂系统

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