目的研究四氧嘧啶诱导的兔1型糖尿病模型的心房病理,电生理学改变及与炎症氧化应激反应的关系。方法糖尿病组成年健康长耳白兔通过耳缘静脉注射四氧嘧啶诱导兔1型糖尿病模型。4周后动物麻醉开胸暴露心脏,建立Langendorff灌流的离体兔心房颤动模型及进行心脏电生理指标的检测。取心房组织制作切片进行HE及Masson染色,测量胶原容积分数。取血检测血清中炎症和氧化应激相关指标。结果病理学检查显示糖尿病组兔心房左心房胶原容积分数显著增加（P<0.01）。房间传导时间（IACT）,不同S1S1起搏周长时心房有效不应期离散度延长,不同S1S1起搏周长时低位左心房有效不应期明显缩短（P<0.05）,其它各点有缩短的趋势,但差异无统计学意义。实验组心房颤动诱发率较对照组显著增加（6/11 vs 0/12,P<0.01）。糖尿病组血清生化检测显示胰岛素（INS）水平下降（P<0.05）;葡萄糖（Glucose）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、氧自由基(O)水平增高（P<0.05）。结论四氧嘧啶诱导的兔1型糖尿病伴随着心房病理及电生理的改变,可能与机体的炎症氧化应激反应有关。
目的探讨同时慢性激活内皮素受体（ETR）与β受体（βR）对离体兔心室性心律失常（VA）的影响。方法雄性新西兰大耳兔60只,随机分为对照组（CTL组）、ETR激活组、βR激活组及ETR+βR激活组,每组15只。所有动物连续14天经耳缘静脉注射药物,其中ETR激活组注射ET-1(3μg·kg·day)、βR激活组注射异丙肾上腺素（ISO）(300μg·kgμday、ETR+βR激活组同时注射ET-1与ISO（剂量同前）及CTL组注射0.9%生理盐水(1ml·kg·day)。所有动物完成药物注射7天后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左室前游离壁（LAF）心外膜（Epi）单相动作电位（MAP）、有效不应期（VERP）,并构建动作电位恢复性（APDR）曲线。对所有离体心脏于LAF处,行程控增频电刺激以观察动作电位时程（APD）电交替的发生;给予Burst快速电刺激用以进行VA的诱发。结果与CTL组相比,βR激活组Epi90%单相动作电位时程(Epi-MAPD:159.91±9.74 vs144.13±6.02)、VERP（145.06±13.73 vs 129.50±7.65）及APDR曲线最大斜率(S)（1.51±0.16 vs0.87±0.12）均增大（P
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