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2,135 篇 会议
5 篇 期刊文献
1 篇 成果

馆藏范围

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学科分类号

2,133 篇 医学
- 1,935 篇 临床医学
- 126 篇 中西医结合
- 67 篇 药学(可授医学、理...
- 63 篇 基础医学(可授医学...
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- 9 篇 护理学（可授医学、...
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36 篇 工学
- 35 篇 生物医学工程（可授...
- 2 篇 生物工程
- 1 篇 材料科学与工程（可...
4 篇 理学
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主题

133 篇 急性心肌梗死
69 篇 慢性心力衰竭
67 篇 心房颤动
64 篇 ami
62 篇 pci
60 篇 高血压
60 篇 冠心病
59 篇 心力衰竭
56 篇 冠心病患者
48 篇 临床研究
47 篇 心功能
42 篇 反应蛋白
42 篇 冠状动脉造影
41 篇 洗脱支架
40 篇 高血压患者
39 篇 急性心肌梗死患者
39 篇 临床分析
37 篇 卡维地洛
36 篇 bnp
34 篇 急性冠状动脉综合...

机构

121 篇 沈阳军区总医院
79 篇 复旦大学附属中山...
56 篇 武汉大学人民医院
54 篇 第三军医大学西南...
43 篇 徐州医学院附属医...
40 篇 中国医科大学
38 篇 首都医科大学附属...
37 篇 哈尔滨医科大学
37 篇 河北医科大学第二...
37 篇 大连医科大学附属...
36 篇 中国医科大学附属...
36 篇 北京大学人民医院
33 篇 第三军医大学新桥...
33 篇 解放军总医院
32 篇 南昌大学第二附属...
31 篇 华中科技大学同济...
30 篇 上海交通大学附属...
27 篇 首都医科大学附属...
22 篇 第三军医大学附属...
19 篇 中日友好医院

作者

112 篇 韩雅玲
71 篇 葛均波
63 篇 荆全民
59 篇 王守力
57 篇 何国祥
53 篇 程晓曙
51 篇 王祖禄
51 篇 杨新春
50 篇 夏勇
45 篇 苏海
43 篇 栾波
42 篇 刘建平
42 篇 吴清华
40 篇 吴延庆
39 篇 李东野
39 篇 孙宝贵
39 篇 孙英贤
38 篇 胡大一
36 篇 李菊香
36 篇 宋治远

语言

2,135 篇 中文
6 篇 英文

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排序：

急性前壁心肌梗死急诊PCI术后低血压的临床因素分析

急性前壁心肌梗死急诊PCI术后低血压的临床因素分析

引用

中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：王守力韩雅玲徐凯荆全民孙鸣宇陶杰沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科

目的急诊PCI术可明显改善急性心肌梗死患者的预后,减少并发症的发生,但术后有些患者会出现低血压现象。本研究通过对急性前壁心肌梗死并行急诊PCI术后的患者临床资料的回顾,来阐明这一问题。方法本研究为单中心,回顾性病历对照研究,对我... 详细信息

目的急诊PCI术可明显改善急性心肌梗死患者的预后,减少并发症的发生,但术后有些患者会出现低血压现象。本研究通过对急性前壁心肌梗死并行急诊PCI术后的患者临床资料的回顾,来阐明这一问题。方法本研究为单中心,回顾性病历对照研究,对我科2002年收治的前壁心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析:(1)统计2002年所有在我科行急诊PCI治疗的急性前壁心肌梗死患者中术后持续性低血压的发生率;(2)根据低血压患者数量选取适当的对照,对两组患者的以下临床资料进行比较:①基本资料:年龄、性别等;②既往高血压病史;③围手术期治疗情况:所用药物,包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β阻滞剂、硝酸酯类,溶栓剂;④手术情况:疼痛发作至再灌注时间间隔、造影剂用量,血管病变支数等。纳入标准:急性心肌梗死发作24小时内的前壁心肌梗死(包括广泛前壁或前壁合并其他壁心肌梗死)患者,并在我科成功行急诊PCI术(包括直接PCI或溶栓后PCI,成功PCI定义为术后狭窄小于50%,绝对狭窄减少至少20%,TIMI血流Ⅲ级。)。心肌梗死的诊断基于:心肌酶谱升高、典型前壁心肌梗死心电图改变及胸痛症状。入院时血压政党,收缩压大于90mmHg并且舒张压大于50mmHg无心原性休克。排除标准:既往有心肌梗死病史;入院时收缩压小于90mmHg和/或舒张压小于50mmHg,或心原性休克。术后低血压定义为收缩压维持在90mnHg,并且持续30分钟以上,或需药物或IABP(主动脉内球囊反搏)支持下收缩压维持在90mmHg以上。组间比较采用t检验及x2检验,P≤0.05为差异显著。结果共有54名患者入选,其中发生术后低血压的患者为10名,发生率为28.6%。10人中有2人发展为心原性休克,其中1人住院期间死亡,其余8人均为无症状的、持续性的低血压,无外周组织低灌注表现,这些患者均血压恢复正常后出院。从发病到低血压发生的平均时间为13.6小时。在血压正常患者中选取25名患者作为对照。我们发现两组间性别比例(男性,血压正常组vs低血压组,23vs6人,P=0.043)、平均年龄(血压正常组vs低血压组,55.76±12.80vs65.90±7.95岁,P=0.027)、再灌注时间(发病至球囊扩张使血流恢复为TIMIⅢ级的时间或溶栓再通时间)(血压正常组vs低血压组,4.72±2.40 vs 6.70±2.06小时,P=0.029)、造影剂用量(血压正常组vs低血压组,154.00±57.59vs 208.00±73.76毫升,P=0.027)及三支病变患者比例(血压正常组VS低血压组,13vs9人,P=0.039)有明显的差异,其余指标(即往高血压病患者比例,应用ACEI、硝酸酯类、β受体阻滞剂、利尿剂及溶栓剂等的患者比例)差异不明显。结论我们的研究提示,女性、高龄、及三支病变患者是急性前壁心肌梗死行急诊介入治疗术后发生低血压的高危患者,应尽量控制造影剂的应用,从而提高患者的预后。

关键词：急性前壁心肌梗死低血压 PCI 临床因素

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体表心电图指导床旁紧急安置心脏临时起搏器的应用

体表心电图指导床旁紧急安置心脏临时起搏器的应用

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：臧红云王冬梅韩雅玲荆全民栾波王耿王祖禄王守力沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科沈阳军区总医院心内科

目的探讨体表心电图指导下床旁紧急安置心脏临时起搏器的可行性、安全性及应用价值。方法选择因严重病态窦房结综合症(SSS)、高度房室传导阻滞伴明显的血流动力学障碍及严重脑缺血症状而需紧急植入临时心脏起搏器的患者102例,男72例、... 详细信息

目的探讨体表心电图指导下床旁紧急安置心脏临时起搏器的可行性、安全性及应用价值。方法选择因严重病态窦房结综合症(SSS)、高度房室传导阻滞伴明显的血流动力学障碍及严重脑缺血症状而需紧急植入临时心脏起搏器的患者102例,男72例、女30例,年龄13～78岁,其中Ⅲ度房室传导阻滞31例、高Ⅱ度房室传导阻滞18例、窦性停搏38例、交界性心律13例,缓慢性心房颤动R-R长间歇2例。先选择左锁骨下静脉穿刺,如失败,再选用右侧锁骨下静脉。局部浸润麻醉后,进行时与皮肤成30度角,针头方向指向胸骨上窝,贴紧锁骨后进行,边进行时保持负压状态。有血流流入空针时,取下注射器的同时应观察血流情况。如判断在静脉系统,再依次送入导丝、鞘管、与起搏器相连的电极导管,边推送边观察心电图波形的变化。如在推送导管中见到颈部肌肉有搏动,且与起搏器设定频率一致,说明电极导管进入了颈内静脉,而非无名静脉,此时适量地回撤电极。一旦电极进入右室触及心内膜,既可从心电图上见到起搏图形。待起搏成功后,缝扎固定电极导管。术后通过床旁胸片、心电监测和ECG观察指导位置和起搏情况。结果102例中97例床旁实施紧急临时起搏成功,5例起搏不理想改为至导管室在X线下行临时起搏成功。102例中80例存活,其中38例病情稳定后安置永久起搏器,42例缓慢心律失常急性期度过后恢复正常。22例死亡严重的泵衰竭、呼吸衰竭和多功能脏器衰竭。从穿刺至起搏成功的时间为(2.6±0.8)min,临时起搏持续时间8h～30d。97例中90例为左锁骨下静脉穿刺,7例经右侧锁骨下静脉穿刺成功,其中3例穿刺入左锁骨下动脉,拨针重新调整进针位置与方向后穿刺成功。无一例出现严重并发症。临时电极导管脱位3例,经调整电极后重新置入。80例存活者术后摄X线胸片发现电极位于右室心尖部38例,三尖瓣下26例,室间隔8例,右室流出道8例。结论床旁经锁骨下静脉安置临时起搏器的的方法简便,成功率高,起搏电极相对稳定,对患者活动不必严格限制,是一种在紧急抢救情况下,值得采用的方法。但此方法要求操作者熟练掌握锁骨下静脉穿刺技术和熟悉起搏器知识,方可避免并发症的发生。

关键词：体表心电图锁骨下静脉穿刺心脏临时起搏器

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Quinidine对豚鼠心室肌细胞Ⅰkr抑制作用的研究

Quinidine对豚鼠心室肌细胞Ⅰkr抑制作用的研究

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：周鹏杨新春张麟刘秀兰首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心

目的观察Quinidine对豚鼠单个心室肌细胞快速激活的延迟整流钾电流(rapidly activated delayedrectifier potassium current,Ikr)的抑制作用,以期从抗心律失常药物作用的靶标——离子通道水平,为短QT综合征的临床治疗提供实验室证据。... 详细信息

目的观察Quinidine对豚鼠单个心室肌细胞快速激活的延迟整流钾电流(rapidly activated delayedrectifier potassium current,Ikr)的抑制作用,以期从抗心律失常药物作用的靶标——离子通道水平,为短QT综合征的临床治疗提供实验室证据。方法取豚鼠心脏,快速经Langendroff灌流系统用无钙液灌流后,以蛋白酶10mg、BSA50mg、含钙台氏液酶解解分离单个心室肌细胞,在恒温37℃条件下以EPC-9膜片钳放大器和Pulsefit+Pulse8.50软件记录Ikr并用累积给药方式观察不同浓度的Quinidine对Ikr的抑制作用,采用非线形回归法以Y=Bottom+(Top-Bottom)(1+10((LogEC50-X)*HillSlope)方程对原始数据进行拟合,求出半抑制浓度和Hill系数。结果(1)在恒温37℃、维持电位为-50mV、去极化水平为0mV、回复电位为-30mV条件下,本研究所用豚鼠心室肌细胞Kkr的时间依赖性电流值为98.8±42.99pA(n=12),电流密度为(0.76±0.33)pA/pF;Ikr的尾电流值为(127±51.4)pA(n=12),电流密度为(0.97±0.38)pA/pF。(2)应用10μmol/L的Quinidine灌流10min后,可使Ikr的时间依赖性电流密度值降低大约为38.4%(n=12),Ikr的尾电流密度值大约降低51.2%(n=12)。(3)Quinidine能以浓度依赖性方式抑制Ikr的时间依赖性电流及其尾电流,其半抑制浓度分别为13.8μmol/L和9.6μmol/L;Hill系数分别为:0.89和0.83。结论短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病。临床上,短QT综合征以QT间期和心室或心房有效不应期明显缩短、胸导联T波对称性高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动、室性心动过速或心室颤动、晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种新的、有猝死高度危险的综合征。编码延迟整流钾电流的HERG基因错义突变后,引起Ikr的功能增益和整流性质丧失是短QT综合征的离子基础。药物治疗方面,Brugada等的研究表明,Ikr的经典抑制剂、Ⅲ类抗心律失常药物Sotalol几乎不能增加短QT综合征患者的有效不应期和QT间期,因为患者的HERG基因错义突变后,不但引起Ikr的功能增益,而且导致通道蛋白的结构改变,大大降低了通道与Sotalol之间的亲和力。最近报道的一项研究结果表明,在常用抗心律失常药物中,仅治疗浓度范围内的Ia类抗心律失常药Quinidine能明显延长短QT综合征患者的QT间期,因此,Quinidine可能是治疗短QT综合征的候选药物之一。

关键词：抑制作用时间依赖性心室肌细胞延迟整流钾电流 Quinidine

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高血压患者脂肪酸结合蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系

高血压患者脂肪酸结合蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢及胰岛...

引用

中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：彭峰林金秀福建医科大学附属第一医院心内科福建省高血压研究所福建医科大学附属第一医院心内科福建省高血压研究所

目的研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系。方法60例EH患者和50例健康人禁食10-12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪... 详细信息

目的研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系。方法60例EH患者和50例健康人禁食10-12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标:用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析;以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果(1)EH组TG-AUC均显著高于对照组(20.56±6.34比9.67±2.31mmol/L,P<0.05);EH组IS-AUC显著高于对照组(197.5±24.2比131.6±17.3mU/L,P<0.05);ISI显著低于对照组(-4.14±0.38比-3.72±0.22,P<0.05)。(2)EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.29比0.27,P>0.05)。(3)无论EH组或对照组中TG-AUC、ISI(绝对值)、IS-AUC水平高低顺序依次为:Thr纯合型(Thr54/Thr54)>Thr杂合型(Ala54/Thr54)>野生型(Ala54/Ala54)。(EH组TG-AUC:28.2±6.11比21.9±6.16和13.9±6.07mmol/l,P<0.05;EH组ISI(绝对值):4.47±0.28比4.19±0.21和3.87±0.25,P<0.05;EH组IS-AUC:281.1±27.3比214.3±25.1和169.4±23.3mU/L,P<0.05)(4)以正常人ISI95%位点为标准判断是否存在胰岛素抵抗将高血压病人分为EH合并胰岛素抵抗(n=27例)和EH胰岛素敏感性正常者(n=33例),EH合并胰岛素抵抗中有5例野生型和22例非野生型(包括杂合型和纯合型),而EH胰岛素敏感性正常者中野生型27例,非野生型6例,经卡方检验有显著差别(P<0.05)。(5)以正常对照组TG-AUC95%位点为标准,EH组中有39例(65%)存在餐后甘油三酯代谢异常,其中13例野生型和26例非野生型;EH组餐后甘油三酯代谢正常者21例,其中野生型19例和非野生型2例,有显著差别(P<0.05)。(6)EH组中同时合并餐后甘油三酯代谢异常和胰岛素抵抗共22例,其中野生型3例和非野生型19例,而EH组中餐后甘油三酯代谢和胰岛素敏感性均正常者20例,其中野生型19例和非野生型1例,经检验有显著差别(P<0.05)。结论高血压病患者FABP2基因54密码子Thr改变与餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗密切相关,可能是餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗的发病机制之一。

关键词：高血压餐后高脂血症胰岛素抵抗脂肪酸结合蛋白蛋白

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原发性高血压合并冠心病患者脉压差与急性心肌梗死的关系

原发性高血压合并冠心病患者脉压差与急性心肌梗死的关系

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：陈明王培宁杨新春张建军汪爱虎首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心

目的探讨原发性高血压合并冠心病患者脉压差与急性心肌梗死的关系。方法回顾性的分析了1999年1月至2002年12月本院心脏中心的128例冠心病患者,分成急性心肌梗死组67例,61例患者住院期间经冠脉造影证实冠心病诊断。以急性心肌梗死的发生... 详细信息

目的探讨原发性高血压合并冠心病患者脉压差与急性心肌梗死的关系。方法回顾性的分析了1999年1月至2002年12月本院心脏中心的128例冠心病患者,分成急性心肌梗死组67例,61例患者住院期间经冠脉造影证实冠心病诊断。以急性心肌梗死的发生率定为因变量Y,128例患者分成冠心病对照组-0,急性心肌梗死组-1,其余变量为自变量,性别:女性-0,男性-1;吸烟;0-否,1-是;尿酸:男性<420mg/dL为正常,女性<360mg/dL为正常,0-正常,1-高于正常;家族史:0-无,1-有;脉压差≤40mg Hg为0,40mm Hg～60mm Hg为1,60mm Hg-80mm Hg为2。使用logistic回归的方法处理性别、收缩压、舒张压、脉压、平均压、吸烟、尿酸、家族史、年龄、空腹血糖甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等数据。结果性别、血压、空腹血糖、在两组间有显著性的差别;收缩压、舒张压、脉压、平均压在两组间差异无显著性。空腹血糖对急性心肌梗死的影响,在扣除了血压,甘油三酯的影响之后,空腹血糖每增加1mg/dL,冠心病患者其急性心肌梗死的发生率为对照组的1.027倍,其危险性增加0.027;而甘油三酯,在扣除了血压,空腹血糖的影响后,甘油三酯每增加1mg/dL,冠心病患者急性心肌梗死的发生率为对照组的0.990倍,或者说危险性下降1.0%:收缩压的影响,在扣除了空腹血糖与甘油三酯的影响之后,收缩压每增加20mg Hg,冠心病患者急性心肌梗死的发生率为对照组的2.685倍,或者说危险性增加1.685倍;就脉压差而言,扣除了空腹血糖甘油三酯的影响之后,脉压差每增加20mm Hg,冠心病患者急性心肌梗死的发生率为对照组的1.822倍,或者说危险性增加0.822倍。有研究表明,偶测血压也能很好的反映心脏事件,该研究就是使用了袖带血压。说明原发性高血压患者若同时合并冠心病,则平时脉压差越大,急性心肌梗死的危险性就越高。本组资料还提示,降压治疗的目标不应局限为降低收缩压或舒张压,降低脉压差也应列为主要目的之一。结论收缩压、舒张压、脉压、平均压在冠心病的患者中不是急性心肌梗死的预测因子。

关键词：急性心肌梗死冠心病患者空腹血糖高血压合并冠心病原发性

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尾加压素Ⅱ对人类脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

尾加压素Ⅱ对人类脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：史力斌丁文惠王志坚高炜唐朝枢北京大学第一医院心内科北京大学第一医院心内科北京大学第一医院心内科北京大学第一医院心内科北京大学第一医院心内科

目的观察UII对于培养的脐静脉内皮细胞增殖以及生长因子缺乏和TNFα诱导的凋亡的影响,明确这些过程中ERK1/2及p38MAPK的表达和活性变化。方法进行人脐静脉内皮细胞原代培养,选取4-7代细胞进行实验。应用细胞计数描记生长曲线及3H-TdR掺... 详细信息

目的观察UII对于培养的脐静脉内皮细胞增殖以及生长因子缺乏和TNFα诱导的凋亡的影响,明确这些过程中ERK1/2及p38MAPK的表达和活性变化。方法进行人脐静脉内皮细胞原代培养,选取4-7代细胞进行实验。应用细胞计数描记生长曲线及3H-TdR掺入法测定细胞增殖。应用MTT法测定存活细胞数目,应用流式细胞术(PI染色及AnnexinV-PI双染)及TUNEL染色法测定细胞凋亡。应用考马斯亮蓝法测定蛋白浓度,应用WesternBlot测定ERK1/2及p38MAPK的表达及活性。结果(1)应用UII(10-10-107mol/L)刺激脐静脉内皮细胞引起细胞增殖(细胞计数上升,3H-TdR掺入增加)。(2)撤血清及生长因子24小时经MTT法测定活细胞数目下降,经流式细胞数及TUNEL染色测定凋亡较对照明显增加(分别为12.08%±5.12%比4.64%±1.27%,13.20%±1.96%比4.40%±0.62%,P<0.01),单纯加入UII(10-9mol/L,10-7mol/L)不引起细胞数目的明显改变(P>0.05),在撤血清背景下加入UII(10-9mol/L,10-8mol/L,10-7mol/L),用流式细胞术检测可观察到凋亡比率下降(4.87%±1.21%,5.05 9,6±1.85%,5.71%±2.22%比12.08%±5.12%,P<0.01),选取UIl10-8mol/L剂量重复实验,以TUNEL染色法检测获得相似结果(5.74%±0.64%比13.20%±1.96%,P<0.01)。(3)TNFα(30ng/ml)孵育24小时经MTT法测定活细胞数目下降,经流式细胞数及TUNEL染色测定凋亡较对照明显增加(分别为10.32%±3.08%比.3.33%±0.31%,13.80%±1.02%比.3.34%±0.76%,P<0.01),加入UII(10-9mol/L,10-8mol/L,10-7mol/L),用流式细胞术检测可观察到凋亡比率下降(5.86%±1.19%,5.96%±1.51%,5.46%±2.16%比.10.32±3.08%,P<0.01),选取UIl10-8mol/1剂量重复实验,以TUNEL染色法检测获得相似结果(6.76%±0.70%比13.80%±1.02%,P<0.01)。(4)TNF(30ng/m1)孵育引起总ERK1/2及磷酸化ERK1/2明显上调,总p38MAPK及磷酸化p38MAPK明显上调,经UII(10-8mol/L)预处理30分钟可增强ERK1/2上调,抑制p38MAPK上调。单纯应用UII(10-8mol/L)刺激内皮细胞可观察到ERK1/2上调,p38MAPK下调。结论(1)UII具有促进内皮细胞增殖的作用;(2)UII能够抑制TNF-α及撤血清生长因子诱导的内皮细胞凋亡;(3)UII能够引起内皮细胞ERK1/2表达上调,p38MAPK表达下调,并增强TNF-α诱导的ERK1/2表达上调,抑制其诱导的p38MAPK表达上调,可能是其促进增殖,抑制凋亡的分子基础。

关键词：静脉内皮细胞 MTT ERK 尾加压素Ⅱ 细胞数目增殖和凋亡

来源：评论

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心区交感神经阻滞对扩张型心肌病神经内分泌细胞因子的影响

心区交感神经阻滞对扩张型心肌病神经内分泌细胞因子的影响

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：刘凤岐王岚峰池洪杰李竹琴蒋知俭傅世英曲仁海哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨医科大学公共卫生学院哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨医科大学第一临床医学院麻醉科

目的本研究应用心区交感神经阻滞治疗DCM,探索其协调神经内分泌、细胞因子的有效性。方法(1)临床资料:符合诊断标准的DCM患者41例,心功能(NYHA)Ⅱ-Ⅳ级,随机分为心区效感神经阻滞组(TEB组)及对照组(C组)。TEB组22例,男15例,女7例,年龄20... 详细信息

目的本研究应用心区交感神经阻滞治疗DCM,探索其协调神经内分泌、细胞因子的有效性。方法(1)临床资料:符合诊断标准的DCM患者41例,心功能(NYHA)Ⅱ-Ⅳ级,随机分为心区效感神经阻滞组(TEB组)及对照组(C组)。TEB组22例,男15例,女7例,年龄20-70岁。对照组19例,男13例,女6例,年龄22-75岁。(2)治疗方法:TEB组在常规治疗基础上实施上胸段硬膜外阻滞,C组采用常规内科药物治疗(硝普钠、多巴胺、洋地黄、利尿剂等)。TEB组患者于胸椎3、4或4、5间隙穿刺至硬膜外腔,并向头侧置管3-4cm,留置并固定硬膜外导管,每2h推注一次0.5%利多卡因3-5ml,阻滞范围Tl-5交感神经,持续4周,治疗停止后拔除硬膜外导管。(3)观察指标:血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白介素-6(IL-6)测定。采用荧光法测定血浆NE;放射免疫分析法测定血浆AngⅡ,TNF-α,酶联免疫分析法测定血清IL-6。AngⅡ、TNF-α放免试剂盒购自北京北方生物制品公司,IL-6酶联免疫试剂盒由美国马里兰州Park大学提供。(4)统计学处理:应用SPSS 10.0统计软件进行统计分析,计量资料以中位数±平均差(M±A)表示,治疗前后各指标比较采用秩和检验,组间比较采用方差分析,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有显著性。结果(1)临床疗效:TEB组与C组患者治疗前年龄、性别、心功能及用药情况均无显著差异。治疗过程中,TEB组临床症状、体征缓解迅速,心功能改善显著。治疗4周后,心功能由治疗前的(3.5±0.6)级降至治疗后的(1.3±0.5)级(P<0.01)。C组临床症状及体征改善较TEB组慢,4周后,心功能由治疗前的(3.2±0.8)级降至治疗后的(2.7±0.7)级(P<0.05)。与C组比较,TEB组心功能改善更明显(P<40.01)。(2)神经激素细胞因子的变化情况:TEB组与C组治疗前各项指标差异无显著性;TEB组治疗4周后血浆NE,AngⅡ,TNF-α,血清IL-6均有下降(P<0.05);C组治疗4周后,血浆NE、AngⅡ、TNF-α、血清IL-6浓度无显著变化(P>0.05),与治疗前比较,P<0.01,与C组比较,P<0.05。结论心区交感神经阻滞治疗扩张型心肌病起效快,疗效显著,优于常规药物,适用于急、危、重症患者抢救。心区交感神经阻滞能够抑制过度激活的神经内分泌细胞因子,有望改善扩张型心肌病预后。

关键词：扩张型心肌病神经内分泌细胞交感神经阻滞 TEB

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冷冻消融对犬心肌组织病理学的影响

冷冻消融对犬心肌组织病理学的影响

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：冯金芝孙宝贵汪芳陈岗孟伟栋薛吉祥上海交通大学附属第一人民医院心内科上海交通大学附属第一人民医院心内科上海交通大学附属第一人民医院心内科上海交通大学附属第一人民医院心内科上海交通大学附属第一人民医院心内科上海交通大学附属第一人民医院心内科

目的导管消融术已经成为临床上治疗心律失常的常规方法,然而在某些情况下,射频消融术有明显的局限性,本课题旨在研究冷冻导管消融对犬心肌组织病理的影响。方法采用导管冷冻消融系统,对14只杂种狗进行了心肌的冷冻消融,并取4只进行射频... 详细信息

目的导管消融术已经成为临床上治疗心律失常的常规方法,然而在某些情况下,射频消融术有明显的局限性,本课题旨在研究冷冻导管消融对犬心肌组织病理的影响。方法采用导管冷冻消融系统,对14只杂种狗进行了心肌的冷冻消融,并取4只进行射频消融作为对照。设置不同的消融温度和时间参数等(-25℃×4min;-50℃×4min;-75℃×4min;-75℃×2min;-75℃×6min;-75℃×8min),并分别从心外膜和心内膜进行消融,并观察组织病理学改变及损伤范围。病理学改变观察心肌电镜标本制备观察超微结构,光镜标本制备进行HE染色和Masson染色观察形态学,心肌酶学染色观察心肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶光密度,组织化学染色观察心肌细胞连接蛋白Cx43密度。结果在各种消融温度和时间下,组织所发生的病理学形态的改变基本一致,均可见组织嗜伊红增强,凝固性坏死,组织间隙不规则增大,心肌纤维水肿,边界模糊,有的核消失,散在存活细胞。肉眼所见同组织病理学以及电镜下超微结构改变一致。不同消融参数造成的心肌损伤范围不同,冷冻大头的温度越低,损伤灶的深度越大[-25℃×4min为(1.8±0.3)mm,-50℃×4min为(2.9±0.2)mm,-75℃×4min为(3.2±1.4)mm,P<0.01];相同的温度(-75℃)下,消融4min、6min、8min等三种情况下,则损伤灶的深度并无明显增大,只是明显大于消融2min[(2.0±0.7)mm]。在相同冷冻温度和冷冻时间的情况下,心内膜冷冻的损伤灶与心外膜冷冻并无显著差异(P>0.05)。心肌组织酶学染色光密度值结果显示在冷冻消融灶和射频消融灶中心区明显减低,而消融损伤灶边缘同周围心肌相比明显差异。冷冻消融灶与射频消融灶组织的Cx43含量明显减少,冷冻消融组与射频消融组则差异无显著性,而冷冻和射频消融灶的边缘区域则无显著改变。结论我们采用这种最新研制出来的冷冻消融导管,其大头可迅速达到预设温度,本研究首次通过电镜观察超微结构证明损伤范围以外的心肌未受影响,在肉眼所见和组织光镜及电镜所见示损伤范围一致,而损伤中心区组织破坏严重,冷冻消融灶边缘损伤带同周围的正常组织界限分明,电生理改变呈可逆性。边缘损伤带的组织未来可能发生两种情况,一部分组织继续坏死,一部分组织则逐渐恢复正常。消融灶的复发和其中恢复正常的组织有关。

关键词：冷冻消融心肌组织病理心外膜射频消融

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氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院心内科

目的探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制,观察是否大剂量的氟伐他汀有更强的心脏保护作用。方法40只健康雄性日本大耳白兔,适应性喂养2周后进入实验。采用自制脂肪乳剂(含100g/L胆固醇、200g/L猪油、20g/L胆... 详细信息

目的探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制,观察是否大剂量的氟伐他汀有更强的心脏保护作用。方法40只健康雄性日本大耳白兔,适应性喂养2周后进入实验。采用自制脂肪乳剂(含100g/L胆固醇、200g/L猪油、20g/L胆酸钠和10g/L丙基硫氧嘧啶)连续灌胃3周,灌胃前后随即抽取8只兔子,从兔耳中央动脉采血2ml(采血前禁饮食12h),直接离心测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)含量。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组n=10):IR组(缺血再灌注组):左冠状动脉前降支(LAD)血流阴断45分,再灌注120分;F10组和F75组:分别于血流阻断前3h,氟伐他汀10mg/kg和75mg/kg灌胃给药;S组(假手术组):环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。实验中监测心电图及心功能,于实验毕取心肌组织,Evans蓝及TTC(氯化三苯基四氮唑)双重染色测定心肌梗死程度,比色法测定心肌NOS(一氧化氮合酶)同工酶活力,RT—PCR法(逆转录聚合酶链反应)测心肌局部ICAM-1(细胞间粘附分子-1)mRNA表达。结果脂肪乳剂灌胃3周,兔血将TC,TG,LDL较灌胃前显著升高(TC:14.67±0.90vs1.03±0.14,P<0.01;TG:3.87±0.71vs1.31±0.56,P<0.01;LDL:10.22±1.14vs0.52±0.05,P<0.01)。缺血再灌注后,与S组相比,IR组兔心肌局部iNOS活力及ICAM-1表达显著升高,心肌梗死程度显著升高,心功能显著恶化。与IR组相比,F10组和F75组兔心肌局部iNOS(诱导型NOS)活力均显著降低(1.84±0.41、1.08±0.35vs3.87±0.94,两者P<0.01),心肌局部ICAM-1mRNA表达均显著降低(0.40±0.03、0.23±0.02vs0.62±0.04,两者P<0.01),心肌梗死程度显著降低(30±3)%、(27±2)%vs(40±2)%,两者P<0.01),各心功能参数显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(1.08±0.35vs 1.84±0.41,P<0.05),心肌局部ICAM-1mRNA表达显著降低(0.23±0.02vs 0.40±0.03、P<0.01),心肌梗死程度显著降低(27±2%VS(30±3)%,P<0.05),各心功能参数虽无显著性差异,但有改善趋势。结论本实验采用脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型,计量准确,模型可靠。心肌缺血再灌注损伤中,心肌局部iNOS活力及ICAM-1 mRNA表达显著升高,氟伐他汀可降低心肌局部iNOS活为及ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75mg/kg作用优于10mg/kg。但是对于临床高脂血症患者,大剂量氟伐他汀预治疗是否能获得更大的临床益处,需进一步临床实验证实。

关键词：高脂血症氟伐他汀心肌缺血再灌注损伤心肌梗死保护作用

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24小时平稳降压对高血压靶器官保护的临床意义

24小时平稳降压对高血压靶器官保护的临床意义

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中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：邹操刘志华宋建平杨向军蒋廷波高美雯金建玲蒋文平苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科

目的随着动态血压监测技术的普及,越来越多的证据表明,仅仅控制血压水平还不足以保护靶器官,还应该24h平稳降压、减少血压波动等。故以血压负荷和血压变异性为观察指标,探讨原发性高血压(EH)患者24h平稳降压对靶器官保护的临床意义。方... 详细信息

目的随着动态血压监测技术的普及,越来越多的证据表明,仅仅控制血压水平还不足以保护靶器官,还应该24h平稳降压、减少血压波动等。故以血压负荷和血压变异性为观察指标,探讨原发性高血压(EH)患者24h平稳降压对靶器官保护的临床意义。方法:(1)研究对象:114例EH患者男58例,女56例,年龄(66±10)岁,其中Ⅰ期46例、Ⅱ期40例、Ⅲ期28例,EH诊断及分期均按WHO标准。对照组:22例,男14例,女8例,年龄(63±8)岁。(2)24小时动态血压监测正常参考值:24小时平均BP<130/80mmHg、白天平均BP<135/85mmHg、夜间平均BP<120/75mmHg、24h收缩压负荷<25%、24h收缩压变异性<11.9。(3)左室肥厚诊断标准:LVMI≥116g/m2(男)或109g/m2(女)。(4)统计方法应用SPSS10.0统计软件包进行数据处理。P<0.05为统计学显著性差异。结果(1)EH患者LVMI与全天、白天、夜间收缩压(SBP)、SBP负荷及其变异性呈正相关(P<0.01),与夜间SBP变异性相关性最强(r=0.45,P<0.01),而与DBP无关;(2)24h平均血压控制在正常范围的EH患者中,LVH发生率为31.0%(18/58)、Ⅱ/Ⅲ期患者占39.7%(23/58),伴靶器官损害(TOD)者24hSBP、nSBP、24hSBPload、nSBPload、24hSSD、dSSD、nSSD明显高于不伴TOD者(P<0.05-0.01),而DBP无明显差异;(3)24hSBP负荷<25%者TOD发生率低于≥25%者(27.3%比71.4%,P<0.01);24hSBP变异性<11.9者TOD发生率显著低于≥11.9者(28.1%比88.0%,P<0.01)。结论和讨论本研究结果显示,24小时平均血压控制在正常范围的患者中,仍有一定比例的患者会发生靶器官损害,说明仅仅控制血压还不够;其中伴TOD者全天尤其夜间收缩压、收缩压负荷及其变异性明显高于不伴TOD者,进一步说明这些发生靶器官损害的患者除了需进一步控制收缩压外,还应该降低全天尤其夜间收缩压负荷及其变异性,实现24h平稳降压,以便更好的保护靶器官。于是,我们将24小时收缩压负荷%25%者与≥25%者比较,发现前者左室肥厚的发生率和Ⅱ/Ⅲ期患者人数比例明显低于后者,提示降低血压负荷确实有助于保护靶器官;对24小时收缩压变异性<11.9者与≥11.9者进行比较结果相似,前者靶器官损害发生率显著低于后者,提示降低血压变异性同样利于靶器官保护。我们所观察的正常人24小时收缩压变异性小于11.9(10.1±1.74),这与曹萍等研究结果相近(9.90±1.86)。

关键词：平稳降压收缩压变异性靶器官保护靶器官损害高血压临床意义

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