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会议
2 篇
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学科分类号
94 篇
医学
70 篇
临床医学
15 篇
基础医学(可授医学...
8 篇
公共卫生与预防医...
7 篇
中西医结合
5 篇
药学(可授医学、理...
4 篇
医学技术(可授医学...
3 篇
中医学
3 篇
中药学(可授医学、...
14 篇
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工学
2 篇
化学工程与技术
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控制科学与工程
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计算机科学与技术...
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交通运输工程
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林业工程
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食品科学与工程(可...
6 篇
农学
2 篇
农业资源与环境
2 篇
畜牧学
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林学
3 篇
教育学
2 篇
教育学
1 篇
体育学
2 篇
管理学
2 篇
公共管理
1 篇
经济学
1 篇
应用经济学
1 篇
法学
1 篇
法学
主题
20 篇
病理机制
12 篇
高原
8 篇
疗效评价
8 篇
高原地区
7 篇
高原肺水肿
7 篇
慢性高原病
6 篇
低氧
5 篇
高原红细胞增多症
5 篇
临床观察
5 篇
缺氧
4 篇
急性高原病
4 篇
海拔高度
4 篇
病理诊断
4 篇
发病机制
4 篇
高原低氧环境
3 篇
高血压
3 篇
低氧诱导因子-1α
3 篇
单核苷酸多态性
3 篇
青年男性
3 篇
一氧化氮
机构
31 篇
青海省人民医院
26 篇
第三军医大学
10 篇
青海大学附属医院
6 篇
呼吸疾病国家重点...
6 篇
广州医科大学附属...
5 篇
青海大学
5 篇
军事医学科学院卫...
5 篇
重庆医科大学
5 篇
西藏军区总医院
4 篇
中国科学院广州生...
4 篇
中南大学
4 篇
温州医科大学
3 篇
广东药学院
3 篇
解放军第十八医院
3 篇
高原医学教育部重...
3 篇
福建医科大学
3 篇
兰州军区兰州总医...
3 篇
青海省格尔木市人...
3 篇
桂林医学院附属医...
3 篇
青海省高原医学科...
作者
13 篇
高钰琪
8 篇
徐刚
7 篇
谭小玲
7 篇
吴天一
7 篇
崔森
7 篇
杨诚忠
6 篇
祁生贵
6 篇
黄瑊
5 篇
赖克方
5 篇
刘福玉
5 篇
胡琳
5 篇
李锦松
5 篇
崔建华
5 篇
李占全
5 篇
刘世明
5 篇
冀林华
5 篇
苏娟
5 篇
官立彬
5 篇
李愈娴
5 篇
蔡明春
语言
148 篇
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转录组芯片筛选
缺氧
血管内皮细胞差异表达的炎症相关基因
转录组芯片筛选缺氧血管内皮细胞差异表达的炎症相关基因
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
杨诚忠
冯岚
黄缄
谭小玲
Nianli Sang
缺氧
诱导的炎症在
缺氧
肺动脉高压发生中起重要作用.
缺氧
导致血管内皮细胞向促炎表型转变,增强炎细胞的粘附和迁移,是
缺氧
肺组织炎细胞浸润的重要环节.本研究通过对比不同氧浓度(5%O2和1%O2)对内皮细胞(HUVEC)炎症相关基因表达的影响,...
详细信息
缺氧
诱导的炎症在
缺氧
肺动脉高压发生中起重要作用.
缺氧
导致血管内皮细胞向促炎表型转变,增强炎细胞的粘附和迁移,是
缺氧
肺组织炎细胞浸润的重要环节.本研究通过对比不同氧浓度(5%O2和1%O2)对内皮细胞(HUVEC)炎症相关基因表达的影响,旨在进一步揭示
缺氧
诱导的内皮细胞炎症反应机制.结果表明,以
生理
氧浓度为对照,揭示了短期
缺氧
诱导的血管内皮细胞炎性基因转录组表达变化,而内皮细胞最终的炎性特征与其
缺氧
诱导的促炎和抑炎基因的表达水平之间的关系值得深入研究。
关键词:
缺氧
肺动脉高压疾病
病理
机制
缺氧
血管内皮细胞
差异表达
炎症相关基因
转录组芯片
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环孢素干预对野百合碱致肺高压大鼠肺动脉钙池操纵性钙内流功能的抑制作用
环孢素干预对野百合碱致肺高压大鼠肺动脉钙池操纵性钙内流功能的...
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
戴耄
王瑞幸
刘晓如
穆云萍
黄秋虹
林达岑
林默君
福建医科大学生理学与病理生理学系
心血管科学研究室福州 350108
目的:探讨环孢素(cyclosporin A,CsA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠的干预作用及其机制.资料与方法:①建立正常、正常环孢素干预、野百合碱、野百合碱环孢素干预四组大鼠;②血流动力学和大鼠...
详细信息
目的:探讨环孢素(cyclosporin A,CsA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠的干预作用及其机制.资料与方法:①建立正常、正常环孢素干预、野百合碱、野百合碱环孢素干预四组大鼠;②血流动力学和大鼠肺动脉(PAs)形态学检测方法:测定大鼠时间点右心室收缩压(RVSP)、右心质量指数(RVMI)和PAs形态的变化;③Mn2+淬灭fura-2荧光和fluo-3荧光检测[Ca2+]i方法,测定CPA诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞膜Mn2+内流速率和[Ca2+]i升高作用的变化.
关键词:
野百合碱致肺高压
环孢素干预
肺动脉
钙池操纵性钙内流功能
抑制作用
来源:
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高原
低氧环境对不同民族健康男性血管内皮细胞生长因子的影响
高原低氧环境对不同民族健康男性血管内皮细胞生长因子的影响
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
孙成英
青海省人民医院
目的:探讨
高原
慢性
缺氧
对汉、藏族健康男性血管内皮细胞生长因子的影响机制.方法:用双抗体夹心ABC-ELISA法对居住在海拔4200米的移居汉族和世居藏族健康男性血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和促红细胞生成素进行测定,同时对两组人群血...
详细信息
目的:探讨
高原
慢性
缺氧
对汉、藏族健康男性血管内皮细胞生长因子的影响机制.方法:用双抗体夹心ABC-ELISA法对居住在海拔4200米的移居汉族和世居藏族健康男性血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和促红细胞生成素进行测定,同时对两组人群血脂、血糖、血压、心率,红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血氧饱和度(SaO2)、进行测定.结果:世居藏族血清血管内皮细胞生长因子和EPO明显高于移居汉族(P<0.01);世居藏族舒张压、心率、血糖、血红蛋白均低于移居汉族(P<0.05,P<0.001).结论:
高原
慢性
缺氧
使世居藏族血清EPO,VEFG明显高于移居藏族.
关键词:
健康男性
血管内皮细胞生长因子
高原
低氧环境
生理
机制
来源:
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氨溴索辅助治疗
高原
老年性糖尿病合并重症肺炎的疗效及安全性分析
氨溴索辅助治疗高原老年性糖尿病合并重症肺炎的疗效及安全性分析
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
林丽君
姚勇利
罗玮
范培云
青海省人民医院 810007
糖尿病是由于血糖持续升高引发的一系列代谢紊乱综合征,并发症种类较多,常损害其他器官功能.肺炎是常见合并症之一,重症肺炎严重降低患者抵抗能力,
高原
地区由于
缺氧
,高海拔等不利因素增加了重症肺炎治疗及抢救难度,为进一提升疗效,降低...
详细信息
糖尿病是由于血糖持续升高引发的一系列代谢紊乱综合征,并发症种类较多,常损害其他器官功能.肺炎是常见合并症之一,重症肺炎严重降低患者抵抗能力,
高原
地区由于
缺氧
,高海拔等不利因素增加了重症肺炎治疗及抢救难度,为进一提升疗效,降低社会经济负担,临床研究联合使用氨溴索辅助治疗.观察氨溴索对
高原
老年性糖尿病合并重症肺炎的辅助治疗效果以及安全性.结论显示,抗生素治疗基础之上联合氨澳索可有效改善
高原
老年性糖尿病合并重症肺炎老年患者的通气功能以及临床症状,可指导临床治疗方案设置。
关键词:
高原
老年性糖尿病
重症肺炎
氨溴索辅助治疗
临床疗效
安全性分析
来源:
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高原
低氧、冷复合因素对大鼠血管内皮细胞的损伤作用及其防治研究
高原低氧、冷复合因素对大鼠血管内皮细胞的损伤作用及其防治研究
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
张连成
黄钊
李培兵
聂鸿靖
邓炳楠
段瑞峰
彭晖
冯红
刘卫
军事医学科学院卫生学环境医学研究所
天津 300050
天津体育大学
天津 300381
低氧、冷是
高原
环境中影响人类健康的主要因素;血管内皮是易受到以上因素损伤的部位,内皮细胞的功能紊乱能够直接影响
高原
特发性疾病的发生进展;而逆转内皮细胞的功能紊乱可成为防治
高原
环境因素损伤疾病的重要策略.本研究在建立的模拟...
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低氧、冷是
高原
环境中影响人类健康的主要因素;血管内皮是易受到以上因素损伤的部位,内皮细胞的功能紊乱能够直接影响
高原
特发性疾病的发生进展;而逆转内皮细胞的功能紊乱可成为防治
高原
环境因素损伤疾病的重要策略.本研究在建立的模拟
高原
低氧、冷复合因素内皮细胞损伤整体和细胞实验模型上,探讨低氧、冷单因素及二者复合因素对大鼠血管内皮细胞的损伤规律;进而研究靶向ATP敏感性钾通道防治血管内皮细胞低氧、冷复合损伤的作用.
关键词:
人体
生理
血管内皮细胞
高原
低氧环境
冷复合因素
损伤作用
来源:
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体外常氧培养未能逆转慢性
高原
病患者异常的骨髓间充质干细胞基因表达谱和生物学特性
体外常氧培养未能逆转慢性高原病患者异常的骨髓间充质干细胞基因...
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
李建平
李文倩
冯建明
戴昕
严文琪
彭海
高云梅
李晓炜
王莉
韩国雄
王小蕊
青海省人民医院血液科
西宁810007
慢性
高原
病(chronic mountain sickness,CMS)是一种由高海拔地区的低氧和寒冷环境引起的、以过度红细胞生成和血管新生为特点的疾病.既往研究主要集中于红细胞生成和血管新生方面,而对慢性
高原
病骨髓微环境的干细胞——骨髓间充质干细胞...
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慢性
高原
病(chronic mountain sickness,CMS)是一种由高海拔地区的低氧和寒冷环境引起的、以过度红细胞生成和血管新生为特点的疾病.既往研究主要集中于红细胞生成和血管新生方面,而对慢性
高原
病骨髓微环境的干细胞——骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)的研究甚少.因此,本研究旨在系统研究慢性
高原
病患者BM-MSCs的基因表达谱和生物学特性,观察体外常氧培养条件下慢性
高原
病的BM-MSCs是否仍存在异常,从而为慢性
高原
病患者骨髓微环境的研究提供理论依据.
关键词:
慢性
高原
病
骨髓间充质干细胞
基因表达谱
生物学特性
体外常氧培养条件
来源:
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缺氧
诱导的CADM3在血管内皮细胞中的表达促进白细胞-内皮细胞黏附
缺氧诱导的CADM3在血管内皮细胞中的表达促进白细胞-内皮细胞黏附
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
谭小玲
Dongming Liang
Shuyang Chen
Chenqian Yin
Dan He
冯岚
杨诚忠
Nianli Sang
Department of Biology
Drexel UniversityPhiladelphiaPA19104United State
高原生理学与高原生物学教研室
高原军事医学系第三
Department of Biology
Drexel UniversityPhiladelphiaPA19104United State
高原生理学与高原生物学教研室
高原军事医学系第三军医大学重庆400038
缺氧
诱导的炎症在
缺氧
肺动脉高压发生中起重要作用.
缺氧
导致血管内皮细胞向促炎表型转变,增强炎细胞的粘附和迁移,是
缺氧
肺组织炎细胞浸润的重要环节.然而,
缺氧
诱导内皮细胞促炎的机制还不十分清楚.本研究通过对比不同氧浓度(5%O2和1%...
详细信息
缺氧
诱导的炎症在
缺氧
肺动脉高压发生中起重要作用.
缺氧
导致血管内皮细胞向促炎表型转变,增强炎细胞的粘附和迁移,是
缺氧
肺组织炎细胞浸润的重要环节.然而,
缺氧
诱导内皮细胞促炎的机制还不十分清楚.本研究通过对比不同氧浓度(5%O2和1%O2)对内皮细胞(HUVEC)基因表达的影响,旨在进一步揭示
缺氧
诱导的内皮细胞促炎的机制.
关键词:
缺氧
肺动脉高压疾病
细胞粘附分子3
血管内皮细胞
白细胞
内皮细胞黏附作用
缺氧
诱导
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慢性
高原
病研究的若干进展
慢性高原病研究的若干进展
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
高钰琪
高文祥
袁志兵
蒋春华
李鹏
陈德伟
陈郁
刘福玉
徐刚
第三军医大学高原军事医学系高原特需药品与装备研究室
病理生理学与高原病理学研究室高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038
慢性
高原
病(CMS)是
高原
地区的常见病和多发病,严重影响
高原
居民健康.长期以来,国内外对慢性
高原
病的分型与诊断标准认识不尽一致,制约了对其发病机制的研究及预防和治疗.通过对低氧骨髓造血干细胞的观察,发现造血干细胞的增殖与红系分...
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慢性
高原
病(CMS)是
高原
地区的常见病和多发病,严重影响
高原
居民健康.长期以来,国内外对慢性
高原
病的分型与诊断标准认识不尽一致,制约了对其发病机制的研究及预防和治疗.通过对低氧骨髓造血干细胞的观察,发现造血干细胞的增殖与红系分化增强参与了低氧红细胞增多的机制,低氧时Th2细胞向骨髓趋化迁移增多及其分泌的活化素A和IL-9促进了造血干祖细胞向红系分化,提示
高原
红细胞增多症的发生可能与炎症免疫反应有关,对此,值得深入研究。
关键词:
慢性
高原
病
疾病预防
造血干细胞
炎症免疫反应
来源:
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P物质在哮喘大鼠中的神经免疫调节作用
P物质在哮喘大鼠中的神经免疫调节作用
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
薛德彬
刘悦
董榕
赖克方
东南大学医学院
广州医科大学第一附属医院 广州呼吸疾病研究所 呼吸疾病国家重点实验室
为探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)内P物质在哮喘发作中的神经免疫调节作用,通过SD大鼠腹腔注射卵蛋白(OA)致敏制备哮喘模型后,静脉注射卵蛋白液诱发哮喘发作.用Powlab生物信号系统测定大鼠肺功能,微电极引导核团放电,ELISA法测定哮喘...
详细信息
为探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)内P物质在哮喘发作中的神经免疫调节作用,通过SD大鼠腹腔注射卵蛋白(OA)致敏制备哮喘模型后,静脉注射卵蛋白液诱发哮喘发作.用Powlab生物信号系统测定大鼠肺功能,微电极引导核团放电,ELISA法测定哮喘大鼠下丘脑室旁核内的SP含量以及血浆与肺泡灌洗液中IGE IL-4 IFN-Y的改变.免疫组织化学及HE染色观察降钙素基因相关肽在肺与气道内表达及肺组织的形态变化.利用脑立体定位技术及核团微量注射技术观察PVN内微量注射SP及受体拮抗剂S0145后哮喘组与对照组大鼠肺功能,免疫功能及气道炎症的变化.
关键词:
哮喘
病理
机制
P物质
神经免疫调节作用
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miR-9对
缺氧
诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞表型转化的影响及调控机制研究
miR-9对缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞表型转化的影响及调控机制...
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
作者:
单发波
李俊霞
黄庆愿
第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室
高原医学教育部重点实验室重庆 400038
第三军医大学医学遗传学教研室
重庆 400038
探讨miR-9在
缺氧
诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)表型转化过程中的作用及调控机制.采用RT-qPCR检测候选miRNAs的表达情况,比较
缺氧
(3%O2)组与常氧对照组各miRNAs表达差异并筛选出表达上调倍数最...
详细信息
探讨miR-9在
缺氧
诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)表型转化过程中的作用及调控机制.采用RT-qPCR检测候选miRNAs的表达情况,比较
缺氧
(3%O2)组与常氧对照组各miRNAs表达差异并筛选出表达上调倍数最高的miR-9;转染miR-9 mimics与inhibitor,采用Western Blot检测血管平滑肌细胞收缩表型标志基因的表达,EdU染色检测细胞增殖活性;RT-qPCR法检测
缺氧
及转染HIF-1α特异性siRNA后miR-9及各初级转录本的表达变化;ChIP验证
缺氧
后HIF-1α在各预测调控区域的结合情况;研究结果显示,miR-9参与了
缺氧
诱导的PASMCs表型转化进程;
缺氧
条件下miR-9表达升高可能主要源于miR-9-1与miR-9-3表达上调;
缺氧
诱导的miR-9表达上调受HIF-1调控。
关键词:
肺动脉平滑肌细胞
表型转化
调控机制
微小核糖核酸-9
缺氧
诱导
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