目的：观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织内质网应激相关因子-葡萄糖调节蛋白78、94 (glucose regulated protein 78 and 94,GRP78,94)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的...
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目的：观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织内质网应激相关因子-葡萄糖调节蛋白78、94 (glucose regulated protein 78 and 94,GRP78,94)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表达改变以及高压氧干预后的变化,为急性CO中毒后迟发性脑病(DNS)的发病及高压氧治疗机制提供新的证据.方法：50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组10只.采用实时定量PCR及Western blot的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织GRP 78、GRP 94及CHOP的mRNA和蛋白表达情况.结果：对照组有少量GRP 78、GRP 94及CHOP mRNA和蛋白表达,染毒后1d,GRP 78、GRP 94及CHOP表达有增加趋势,染毒后3d达到高峰,3d与7d组表达无明显差别,且均显著高于对照组(P＜0.05).HBO治疗组GRP 78、GRP 94及CHOP表达均较染毒后7d组显著降低(P＜0.05),与对照组无显著差别.结论：内质网应激促神经细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO则可能通过阻止内质网应激和抑制细胞凋亡而减轻脑组织损伤.
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