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主题

26 篇 产前诊断
25 篇 综合征
22 篇 基因突变
16 篇 先证者
15 篇 dna
13 篇 染色体核型分析
13 篇 染色体
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11 篇 基因诊断
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机构

27 篇 上海交通大学医学...
23 篇 河南省人民医院
19 篇 中国医科大学
16 篇 中南大学
15 篇 中山大学
13 篇 中国医学科学院基...
12 篇 复旦大学
12 篇 郑州市儿童医院
11 篇 广州医科大学附属...
11 篇 柳州市妇幼保健院...
9 篇 吉林大学第一医院
9 篇 湖南省妇幼保健院
8 篇 北京大学第一医院
8 篇 温州市中心医院
8 篇 南方医科大学
8 篇 首都医科大学附属...
7 篇 江西省儿童医院
7 篇 山东中医药大学第...
7 篇 柳州市妇幼保健院
7 篇 中山大学附属第一...

作者

23 篇 顾学范
22 篇 余永国
16 篇 严提珍
16 篇 范燕洁
15 篇 邱文娟
15 篇 张惠文
14 篇 王丽丽
14 篇 韩连书
14 篇 叶军
14 篇 邬玲仟
13 篇 唐宁
13 篇 罗世强
13 篇 廖世秀
12 篇 李哲涛
11 篇 张清炯
10 篇 黄际卫
10 篇 张学
10 篇 李伍高
10 篇 梁黎黎
9 篇 刘睿智

语言

399 篇 中文
144 篇 英文

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胎盘印迹控制区域甲基化状态与双胎选择性宫内生长受限的关系

胎盘印迹控制区域甲基化状态与双胎选择性宫内生长受限的关系

引用

中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：柴涵婧方群石晓梅黄轩罗艳敏广东省人民医院中山大学附属第一医院

目的检测ICR1、ICR2印迹控制区域及CDKN1C启动子甲基化状态,探索其与s IUGR双胎发育的关系方法收集s IUGR、正常MCDA双胎各10例,经合子鉴定均为单合子双胎,排除严重母胎合并症。采用质谱分析法检测ICR1、ICR2和CDKN1C启动子甲基化状态... 详细信息

目的检测ICR1、ICR2印迹控制区域及CDKN1C启动子甲基化状态,探索其与s IUGR双胎发育的关系方法收集s IUGR、正常MCDA双胎各10例,经合子鉴定均为单合子双胎,排除严重母胎合并症。采用质谱分析法检测ICR1、ICR2和CDKN1C启动子甲基化状态。结果 1.s IUGR组大小胎胎盘ICR2区域第18～21个Cp G位点所在区段平均甲基化程度分别为42.50%、44.75%(p<0.01)2.s IUGR组大小胎胎盘CDKN1C启动子区第1～5个Cp G位点所在区段平均甲基化程度分别为31.93%、26.43%(p<0.05);其中,小胎的第4和5位点甲基化程度高于大胎(p<0.05)***1C启动子区第1～5个Cp G位点与ICR2第18～21位点所在区段的甲基化水平成负相关(Rs=-0.453,p<0.05)结论 1.s IUGR双胎中小胎胎盘ICR2部分片段甲基化水平升高,胎盘基因的甲基化修饰可能在s IUGR发生中起重要作用***2部分片段甲基化水平升高伴CDKN1C启动子部分片段低甲基化,ICR2甲基化水平可能是调节CDKN1C基因启动子甲基化的机制之一

关键词：宫内生长受限 ICR 启动子甲基化

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脆性X综合征特殊病例的CGG重复序列组织异质性分析及遗传咨询

脆性X综合征特殊病例的CGG重复序列组织异质性分析及遗传咨询

引用

中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：段然慧黄文罗仕玉康怀兴邬玲仟中南大学生命科学学院医学遗传学国家重点实验室

目的本研究拟通过检测脆性X综合征特殊病例不同组织CGG重复数目和甲基化情况,分析CGG重复模式的组织异质性,为我国脆性X综合征遗传咨询提供依据。方法联合高GC含量PCR和甲基化敏感Southern blot分析患者不同组织(包括痕迹量样本)CGG重... 详细信息

目的本研究拟通过检测脆性X综合征特殊病例不同组织CGG重复数目和甲基化情况,分析CGG重复模式的组织异质性,为我国脆性X综合征遗传咨询提供依据。方法联合高GC含量PCR和甲基化敏感Southern blot分析患者不同组织(包括痕迹量样本)CGG重复数目、AGG插入和CGG重复甲基化情况。结果在两例23周脆性X综合征男性胎儿(1例全突变和1例全突变/前突变嵌合)发现各组织间CGG重复数目一致,但嵌合胎儿前突变所占比例存在明显的组织差异;一对全突变女性双羊膜双绒毛膜同卵型双胞胎,二者IQ等表型差异明显,其发根、口腔上皮和外周血CGG重复数分别均为320和470,但二者发根非甲基化正常等位基因比例相差5倍;一例男性全突变患者精液样本,除预期前突变条带,还发现一仅有7个CGG重复并伴随CGG序列上游缺失条带,该缺失可能与AGG嵌入相关。结论以上表明部分FXS患者外周血中的CGG重复状况不能取代其他组织中的情况,遗传检测和咨询环节一定要注意FMR1基因CGG重复序列的组织异质性。检测中应明确CGG重复数目、AGG插入模式和FMR1甲基化情况三个重要因素,以此评估个人致病风险及生殖传递过程中的CGG扩增风险。

关键词： CGG 外周血甲基化重复序列综合征异质性分析特殊病例

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应用MLPA技术和aCGH技术检测不明原因智力障碍患儿

应用MLPA技术和aCGH技术检测不明原因智力障碍患儿

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：张丹妍戴礼猛朱一剑郭洪赵乐天李仁燕李练兵马明福白云重庆市人口和计划生育科学技术研究院/国家卫计委出生缺陷与生殖健康重点实验室中国人民解放军第三军医大学

目的应用多重连接依赖探针扩增(MLPA)技术和微阵列比较基因组杂交(a CGH)技术检测不明原因智力障碍患儿。方法针对临床上经过常规检查、遗传代谢病氨基酸和酰基肉碱谱分析、外周血染色体核型等未见明显异常的精神发育迟缓(智力评分70分... 详细信息

目的应用多重连接依赖探针扩增(MLPA)技术和微阵列比较基因组杂交(a CGH)技术检测不明原因智力障碍患儿。方法针对临床上经过常规检查、遗传代谢病氨基酸和酰基肉碱谱分析、外周血染色体核型等未见明显异常的精神发育迟缓(智力评分70分)患儿,通过MLPA及a CGH技术对患儿进行检测。结果经过SALSA MLPA P245 Kit染色体微缺失检测试剂盒检测,MECP2-4、MECP2-3、MECP2-1位置探针信号比率分别为1.91、1.98和1.81,提示MECP2/Xq28复制。对患儿的基因组DNA进行a CGH检测,结果提示:CNV类型为重复,位置在arr[hg19]Xq28(153,005,690-153,438,781)x2,大小为433Kb。经过两种技术,患儿诊断为智力障碍,病因为MECP2基因复制引起。结论应用MLPA技术可初步确认是否由于特定基因缺失或重复引起的疾病,a CGH技术可确定不明原因智力障碍患儿的病因与拷贝数变异是否相关,并能明确其来源染色体的具体区域范围,从而能明确致病区域。因此,在临床上可适当根据家庭的经济情况推荐检测方法,达到明确诊断,针对病因治疗的目的。

关键词：不明原因智力障碍技术检测

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探索X染色体基因/基因组变异对精神发育障碍男童的致病性

探索X染色体基因/基因组变异对精神发育障碍男童的致病性

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：彭继苹陈倩谢华高志杰张裕陈晓丽首都儿科研究所北京市儿童发育和营养组学重点实验室首都儿科研究所附属医院神经科

目的评估精神发育障碍(NDD)相关基因和其LOF变异在常染色体和X染色体的分布;X染色体上90个NDD致病基因开展深度测序探讨其变异对NDD男童的致病性,为今后开展NDD疾患遗传诊断提供依据。方法 3种方法筛选NDD相关基因(2070个,1552个,700个... 详细信息

目的评估精神发育障碍(NDD)相关基因和其LOF变异在常染色体和X染色体的分布;X染色体上90个NDD致病基因开展深度测序探讨其变异对NDD男童的致病性,为今后开展NDD疾患遗传诊断提供依据。方法 3种方法筛选NDD相关基因(2070个,1552个,700个),2个数据库(Clinvar和Ex AC)中筛选NDD基因LOF变异,分析NDD基因和其LOF变异在X染色体是否具有分布偏差性;分析380例NDD患者的罕见CNVs在X染色体是否具有分布偏差性;利用Ion Torrent测序平台对100例诊断不明NDD男童开展X染色体90个基因深度测序。结果 NDD相关基因明显富集于X染色体,NDD相关基因LOF变异在Clin Var分布显著不同于Ex AC数据库,明显富集于X染色体;Array数据显示罕见CNVs显著富集于X染色体;100例诊断不明NDD男患者,检出可能致病或致病性变异13例,诊断率为13%。结论 NDD相关基因及其LOF变异富集于X染色体,X染色体基因/基因组变异是致男童发生NDD的重要遗传因素之一,是13%不明原因NDD男童的发病基础,该研究为今后利用X染色体测序提高NDD男童的诊断产率提供依据。

关键词：染色体基因发育障碍基因组变异

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中国汉族人群慢性胰腺炎的CPA1基因突变分析

中国汉族人群慢性胰腺炎的CPA1基因突变分析

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：朱雨田姚伍秀陈和平电子科技大学医学院电子科技大学附属医院·四川省人民医院

目的对羧肽酶A1(carboxypeptidase A1,CPA1)基因进行突变分析,探讨中国汉族人群慢性胰腺炎的分子发病机制。方法收集192例慢性胰腺炎患者及200例正常对照,并对CPA1基因全部外显子进行Sanger测序。结果在CPA1基因第3外显子上,分别检测出1... 详细信息

目的对羧肽酶A1(carboxypeptidase A1,CPA1)基因进行突变分析,探讨中国汉族人群慢性胰腺炎的分子发病机制。方法收集192例慢性胰腺炎患者及200例正常对照,并对CPA1基因全部外显子进行Sanger测序。结果在CPA1基因第3外显子上,分别检测出1例c.281A>G杂合错义突变和1例c.370A>G杂合错义突变,另检测到2例第8外显子c.1074C>T杂合同义突变,在正常对照中均未检测到以上突变。同时在第3外显子检测到rs1126899 SNP位点,且该位点基因型在病例组和对照组的分布具有统计学差异(P=0.040),病例组rs1126899位点G等位基因携带率和等位基因频率分布均高于对照组(P=0.031;P=0.011),在不存在酒精因素的病例组与对照组中,CC型携带者与CG+GG型携带者的分布差异具有统计学意义(P=0.039)。结论 CPA1基因c.281A>G、c.370A>G和c.1074C>T突变可能与中国汉族人群慢性胰腺炎的发病有关,CPA1基因rs1126899 C/G多态性与中国汉族人群慢性胰腺炎的易感性相关。

关键词：慢性胰腺炎中国汉族人群基因突变分析

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ABCA4基因多态性与非综合征型唇腭裂的相关性研究

ABCA4基因多态性与非综合征型唇腭裂的相关性研究

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：段世均石冰张碧荷姜舒原贾仲林四川大学华西口腔医学院口腔疾病研究国家重点实验室四川大学华西口腔医学院唇腭裂外科

目的研究ABCA4基因rs4147811和rs481931与中国西部汉族人群非综合征型唇腭裂(NSCL/P)发生的相关性。方法采用SNPscan方法对440例NSCL/P三人核心家系进行基因型检测。以家系为基础进行传递不平衡检验、亲源效应分析及基因交互作用分析等... 详细信息

目的研究ABCA4基因rs4147811和rs481931与中国西部汉族人群非综合征型唇腭裂(NSCL/P)发生的相关性。方法采用SNPscan方法对440例NSCL/P三人核心家系进行基因型检测。以家系为基础进行传递不平衡检验、亲源效应分析及基因交互作用分析等方法,评估ABCA4基因多态性与NSCL/P发生之间的关系。结果 ABCA4基因rs481931位点G等位基因(Z=2.05,P=0.016)及G/G基因型(Z=2.62,P=0.009)在NSCL/P中过度传递,rs4147811位点C等位基因(Z=2.16,P=0.031)及C/C基因型(Z=2.29,P=0.022)在NSCL/P中也过度传递,提示G等位基因、C等位基因会增加NSCL/P患病风险。亲源效应分析显示rs481931位点G等位基因在NSCL/P中父源过度传递(P=0.030),在非综合征型单纯腭裂中母源过度传递(P=0.036)。基因交互作用分析显示无统计学意义(P>0.05)。结论 ABCA4基因多态性位点(rs4147811、rs481931)可能为中国西部汉族人群NSCL/P的危险因素。

关键词：非综合征型唇腭裂 ABCA4 等位基因基因多态性相关性研究

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一个汉族髓质囊性肾病家系MUC1-VNTR区胞嘧啶插入突变的检测

一个汉族髓质囊性肾病家系MUC1-VNTR区胞嘧啶插入突变的检测

引用

中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：司锘郑可马杰孟晓露张学李雪梅中国医学科学院基础医学研究所中国医学科学院北京协和医院

目的髓质囊性肾病(MCKD)是一种呈常染色体显性遗传的小管间质性肾病,根据致病基因不同分为MCKD1型和MCKD2型。MUC1基因内部可变数目串联重复区(VNTR)的单个胞嘧啶插入是目前唯一已知的MCKD1致病突变,该突变类型特殊难以检测。本研究拟... 详细信息

目的髓质囊性肾病(MCKD)是一种呈常染色体显性遗传的小管间质性肾病,根据致病基因不同分为MCKD1型和MCKD2型。MUC1基因内部可变数目串联重复区(VNTR)的单个胞嘧啶插入是目前唯一已知的MCKD1致病突变,该突变类型特殊难以检测。本研究拟对一个汉族慢性肾小管间质病家系进行突变检测,建立MUC1-VNTR区胞嘧啶插入突变的检测方法,以辅助床诊断和制定干预措施。方法收集一个中国汉族慢性肾病家系,采集家系内三名患者的临床资料和外周血。通过微卫星标记单倍型分析在家系中进行MCKD1和MCKD2的连锁定位。通过直接测序对MCKD2致病基因U MOD进行突变检测。通过Mwo I酶切、TA克隆以及直接测序富集基因组中MUC1-VNTR区胞嘧啶插入进行突变检测。结果三名患者临床表现提示肾小管间质病变。连锁分析提示该家系致病基因定位于MCKD1候选区域。UMOD基因未检出可疑的致病变异。通过建立的基因型分析方法在三名患者中均检测到MU C1-VNTR区胞嘧啶插入。结论临床和遗传学检测均支持该家系诊断为MCKD1型。联合Mwo I酶切、TA克隆以及直接测序的策略可用于MUC1-VNTR区胞嘧啶插入突变的检测。

关键词：直接测序 MUC1-VNTR 囊性肾病插入突变胞嘧啶

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一个先天性无虹膜家系的基因诊断与产前诊断

一个先天性无虹膜家系的基因诊断与产前诊断

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：张锐吴群邬玲仟 Central South University

目的先天性无虹膜是一种罕见的的眼科疾病,发生率约为1/96,000～1/64,000,其中2/3患者有明确的家族史并呈常染色体显性遗传,该疾病完全外显但表现度有差异。除了虹膜缺失,患者常合并角膜云翳、眼球震颤、小眼球、青光眼、白内障及视神... 详细信息

目的先天性无虹膜是一种罕见的的眼科疾病,发生率约为1/96,000～1/64,000,其中2/3患者有明确的家族史并呈常染色体显性遗传,该疾病完全外显但表现度有差异。除了虹膜缺失,患者常合并角膜云翳、眼球震颤、小眼球、青光眼、白内障及视神经受累的表现。人配对框基因6(PAX6)是先天性无虹膜的致病基因。本研究拟对一个先天性无虹膜家系的PAX6基因进行突变分析,并根据基因诊断结果对患者胎儿进行产前诊断。方法针对PAX6基因外显子设计引物,并对患者及其父母、祖父外周血基因组DNA进行扩增,对扩增产物直接DNA测序,将测序结果进行序列对比及生物信息学分析。患者孕17周行羊水穿刺,提取羊水细胞DNA,针对患者致病基因突变位点行产前诊断。结果患者及其父亲、祖父PAX6基因2号外显子均存在c.50dup A杂合突变,可导致蛋白质氨基酸序列p.N17Kfs*38的改变,该突变在相关数据库中暂未见致病性报道。胎儿未携带与患者相同的c.50dup A杂合突变。结论 PAX6基因c.50dup A杂合突变是该先天性无虹膜家系的致病突变,拓展了PAX6基因突变谱,为患者提供产前诊断可明确胎儿基因型,阻断先天性无虹膜患儿的出生。

关键词：先天性无虹膜基因诊断产前诊断

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轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响

轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响

引用

中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：蔚开慧姜茜首都儿科研究所广西医科大学

目的先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)是一种以病变肠段神经节细胞缺失伴神经纤维排列紊乱为主要特征的遗传性先天性疾病。轴突导向因子Semaphorin3主要通过调节突触形成、轴突生长和导向等来调控神经元的迁移、增殖、分化甚至... 详细信息

目的先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)是一种以病变肠段神经节细胞缺失伴神经纤维排列紊乱为主要特征的遗传性先天性疾病。轴突导向因子Semaphorin3主要通过调节突触形成、轴突生长和导向等来调控神经元的迁移、增殖、分化甚至凋亡,既往研究证实HSCR患者携带有SEMA3C/D基因罕见突变,本研究主要目的为探索SEMA3C/3D突变蛋白对神经细胞突触生长的影响及其在疾病发生发展过程中的作用。方法分别用野生型和突变型质粒转染HEK293T细胞获取上清液,再用含0.5nm相应蛋白的上清液处理Neuro-2a细胞1h,处理后的细胞分别用免疫荧光染色检测细胞骨架的形态变化。结果与Blank相比,野生型SEMA3C、SEMA3D蛋白作用下的细胞明显收缩,但还可保持完整的细胞骨架形态,而突变蛋白(SEMA3C V337M,SEMA3D H424Q/V457I/P615T)作用下的细胞骨架蛋白断裂,细胞数目和突触数量均明显减少。结论 HSCR患者携带的SEMA3C/3D突变蛋白对细胞突触生长表现为抑制作用,提示轴突导向因子家族基因及其突变可能为解释先天性巨结肠的发病机制提供新的线索。

关键词：神经细胞突突变蛋白细胞骨架 SEMA3C/D 生长调节编码基因

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高糖环境下血管内皮细胞TFPI-1基因条件敲除加速血管损伤

高糖环境下血管内皮细胞TFPI-1基因条件敲除加速血管损伤

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中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会

作者：金凯悦肖家军徐化洁张进姜楠马端复旦大学代谢与分子医学教育部重点实验室复旦大学附属中山医院心内科复旦大学出生缺陷研究中心

目的观察血管内皮细胞TFPI-1基因条件敲除对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的高血糖小鼠血管损伤的影响。方法将TFPI-1flox/flox转基因小鼠和内皮细胞表达的环化重组酶(Tekcyclization recombination)转基因小鼠杂交。荧光定量PCR... 详细信息

目的观察血管内皮细胞TFPI-1基因条件敲除对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的高血糖小鼠血管损伤的影响。方法将TFPI-1flox/flox转基因小鼠和内皮细胞表达的环化重组酶(Tekcyclization recombination)转基因小鼠杂交。荧光定量PCR检测不同基因型小鼠主动脉血管中TFPI-1的敲除效率。依据实验方案将小鼠分为四组,分别用ELISA、HE染色、免疫组化检测各组之间的差异。结果造模成功后,ELISA结果显示:B组比A组血浆中TFPI-1浓度高,在敲除小鼠中,D组比C组血浆中TFPI-1浓度低。HE结果显示,B组相较于A组,D组相较于C组,血管内膜发生皱缩和凸起,管壁增厚,细胞排列紊乱,这种现象在CD组中较为明显。C组相较于A组,D组相较于B组,这种表型差异更为明显。免疫组化检测细胞血管损伤标志物(v WF)结果显示,B组相较于A组,D组相较于C组,v WF表达量都有明显升高,且C组相较于A组,D组相较于B组,v WF表达量也都有明显升高。免疫组化检测细胞增殖核抗原,结果与v WF相同。结论高糖环境下,血管内皮细胞TFPI-1基因条件敲除加速血管损伤。

关键词：内皮细胞免疫组化检测 TFPI-1 高糖环境

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