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单手送管法应用在血液透析患者静脉留置针中的效果初探

单手送管法应用在血液透析患者静脉留置针中的效果初探

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：杨月中国医科大学附属盛京医院

目的探讨单手送管法在血液透析患者静脉留置针穿刺中的应用效果.方法将602例行静脉留置针患者随机分为两组,对照组302例采用传统双手送管法,观察组300例采用单手送管法.比较两组患者静脉留置针穿刺情况.常规皮肤消毒,取出静脉留置针,...

目的探讨单手送管法在血液透析患者静脉留置针穿刺中的应用效果.方法将602例行静脉留置针患者随机分为两组,对照组302例采用传统双手送管法,观察组300例采用单手送管法.比较两组患者静脉留置针穿刺情况.常规皮肤消毒,取出静脉留置针,连接输液器,排尽空气后,转动针芯,松动外套管,以消除套管与针芯的粘连,松动时避免上下拉动,以免损伤外套管,左手绷紧穿刺部位皮肤,右手持留置针,针尖斜面与皮肤呈15.～30.角进针,见回血后,压低进针角度,再缓慢进入1～2 mm后,左手不动,继续绷紧皮肤,右手食指放在针芯柄处,拇指将软管送入血管的同时中指把住针翼向后用力撤钢针,待套管全部送入血管内后,右手拇指固定留置针Y型软管座,左手将针芯全部取出,放入锐器盒中,松开止血带,打开调节器,以穿刺点为中心,用透明敷料进行固定,标明留置日期、时间、穿刺者的姓名,调节输液速度,做好健康教育.

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Rabson-Mendenhall综合征一例家谱调查及文献复习

Rabson-Mendenhall综合征一例家谱调查及文献复习

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：赵志刚杨俊朋李岩岩王慧君郑州颐和医院河南省人民医院

目的 Rabson-Mendenhall综合征极为少见,本文报道一例该病患者,以此提高大家对Rabson-Mendenhall综合征的诊疗水平.方法 (1)临床资料收集;(2)皮肤活检;(3)胰岛素测定等相关实验室检查;(4)家族胰岛素受体基因测定.结果 (1)临床特征:男,2...

目的 Rabson-Mendenhall综合征极为少见,本文报道一例该病患者,以此提高大家对Rabson-Mendenhall综合征的诊疗水平.方法 (1)临床资料收集;(2)皮肤活检;(3)胰岛素测定等相关实验室检查;(4)家族胰岛素受体基因测定.结果 (1)临床特征:男,2岁6个月,目前身高84 cm,体重11.5 kg.两眼间距宽,鼻子扁平而宽.除手脚掌外,皮肤均呈黑棘皮样改变,以颈部、腋下、腹股沟、外生殖器等皮肤皱褶处明显,皮肤过度角化、增厚、色素过度沉着甚至呈疣状突起.性早熟:阴囊皱褶色素沉着,无阴毛,睾丸6ml,阴茎拉长10公分,自发勃起;(2)皮肤活检提示表皮角化过度,呈乳头瘤样增生,可见假性角囊肿,真皮正常;(3)高胰岛素血症:OGTT提示:空腹4.13 mmol/L,餐后1h为9.21 mmol/L,餐后2h为6.48 mmol/L,餐后3h为3.36mmol/L;胰岛素释放试验提示:空腹220.58 pmol/L,餐后1h为958.86 pmol/L,餐后2h为1 272.61 pmol/L,餐后3 h为＞300.00 pmol/L.

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高糖状态下棕榈酸通过p38分裂原激活的蛋白激酶诱导人肝窦内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1及结缔组织生长因子

高糖状态下棕榈酸通过p38分裂原激活的蛋白激酶诱导人肝窦内皮细...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：冯婧刘静甘肃省人民医院内分泌科

目的探讨棕榈酸在高糖状态下对人肝窦内皮细(HLSEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及机制.方法原代分离HLSEC进行培养,细胞传至3代时用于实验.在生理葡萄糖组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L...

目的探讨棕榈酸在高糖状态下对人肝窦内皮细(HLSEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及机制.方法原代分离HLSEC进行培养,细胞传至3代时用于实验.在生理葡萄糖组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理)中分别加入不同浓度棕榈酸(0、 200、400、800μmol/L)培养24 h.另取HLSEC,在葡萄糖(5.5、25mmol/L)培养基中用p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30 min后,加入棕榈酸(400μmol/L)培养24 h.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测HLSEC中p38MAPK mRNA表达量,采用Western blotting检测HLSEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、CTGF蛋白表达量.

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血清和糖皮质激素调节激酶1介导脂肪组织胰岛素抵抗及机制研究

血清和糖皮质激素调节激酶1介导脂肪组织胰岛素抵抗及机制研究

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：张敏李平郝岩朱大龙南京鼓楼医院山东省济宁市第一人民医院

目的 (1)观察SGK1抑制剂对小鼠糖代谢紊乱改善作用,探讨该作用是否与改善脂肪组织功能紊乱有关;(2)明确在3T3-L1脂肪细胞中,SGK1表达及活性增加是否诱导胰岛素抵抗,SGK1抑制剂是否抑制该作用.方法 (1)将db/db小鼠分为对照组、SGK1抑制剂...

目的 (1)观察SGK1抑制剂对小鼠糖代谢紊乱改善作用,探讨该作用是否与改善脂肪组织功能紊乱有关;(2)明确在3T3-L1脂肪细胞中,SGK1表达及活性增加是否诱导胰岛素抵抗,SGK1抑制剂是否抑制该作用.方法 (1)将db/db小鼠分为对照组、SGK1抑制剂组,设db/m野生组,干预8周.每周测空腹血糖,第8周行IPGTT及IPITT试验.处死小鼠后检测血清胰岛素、adiponectin、MCP-1表达水平及脂肪组织adiponectin、MCP-1、PAI-1、IL-6的mRNA水平;(2)地塞米松不同浓度及不同时间、地塞米松联合SGK1抑制剂干预3T3-L1脂肪细胞,检测细胞中SGK1、p-SGK1、IRS-1、IRS-2蛋白水平;SGK1过表达慢病毒转染脂肪细胞,检测胰岛素刺激后细胞中SGK1、AKT及P-AKT蛋白水平.

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胰岛α细胞:功与过?

胰岛α细胞:功与过?

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：袁莉华中科技大学附属协和医院

长期以来,人们的关注点集中在β细胞本身,而忽略了α细胞的作用.胰岛α细胞的功能在一定程度上仍然是一个谜.新近一些重要的发现拓展了我们对α细胞及其产物[胰高血糖素和胰高血糖素样肽1(GLP-1)]对β细胞再生和胰岛素分泌调控重要性的...

长期以来,人们的关注点集中在β细胞本身,而忽略了α细胞的作用.胰岛α细胞的功能在一定程度上仍然是一个谜.新近一些重要的发现拓展了我们对α细胞及其产物[胰高血糖素和胰高血糖素样肽1(GLP-1)]对β细胞再生和胰岛素分泌调控重要性的认识,α细胞正受到越来越多的关注.研究表明,胰岛内β细胞与α细胞紧密接触,双向调节.α细胞可通过调控自身和β细胞间的平衡,维持正常的胰岛功能;α细胞通过分泌胰高血糖素,与胰岛素共同维持血糖稳态平衡,并在应激和低血糖时对机体有重要保护作用.糖尿病患者α细胞增殖数量增加,促进胰高血糖素分泌,恶化高血糖,同时胰高血糖素信号通路障碍,导致α细胞与β细胞功能失衡,使其在遭受高血糖毒害的同时也更容易发生低血糖.但近年发现α细胞也可作为β细胞的祖细胞,促进β细胞增殖、分化,而保护β细胞.在代谢应激或β细胞严重损伤状态下α细胞可去分化形成前α细胞,分泌胰岛内源性GLP-1,促进β细胞增殖分化起到β细胞"保护者"的作用.在胚胎胰岛发育过程中和成年胰腺β细胞损伤时,前α细胞可以转分化为β细胞而成为β细胞的祖细胞.

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哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白调节胰岛细胞发育与功能

哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白调节胰岛细胞发育与功能

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：张炜真北京大学医学部基础医学院生理和病生理学系

哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一类高度保守的丝氨酸-苏氨酸激酶,可以通过其下游靶分子核糖体蛋白S6来调控细胞蛋白质合成,进而影响一系列细胞和组织的生长、增殖及分化.有研究表明在分化成熟的β细胞中,mTOR信号通路的激活可以导...

哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一类高度保守的丝氨酸-苏氨酸激酶,可以通过其下游靶分子核糖体蛋白S6来调控细胞蛋白质合成,进而影响一系列细胞和组织的生长、增殖及分化.有研究表明在分化成熟的β细胞中,mTOR信号通路的激活可以导致β细胞面积和大小的增加,以及血中胰岛素浓度的升高使得机体对葡萄糖的控制能力得到加强.另外mTOR可以通过调节细胞周期蛋白cyclin D2的合成和稳定性来影响β细胞的增殖.但也有报道表明在孕鼠中添加mTOR信号通路的激动剂亮氨酸Leucine可以引起胎鼠的体重增加,血糖升高以及低胰岛素血症和胰岛面积减少.为了进一步研究mTOR信号通路在胰腺内分泌细胞分化发育中的作用,我们构建了Neurogenin3启动子介导的胰腺内分泌细胞分化发育过程中特异性敲除结节性硬化症蛋白1 (TSC1)的动物模型:Ngn3-TSC1小鼠.结果发现在Neurogenin3阳性细胞中特异敲除TSC1基因导致胰腺内分泌细胞中mTOR及其下游靶分子S6K的激活.

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The critical role of epidermal stem cell in diabetic foot

The critical role of epidermal stem cell in diabetic foot

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：杜娟刘雪来孙亚东吉林省人民医院香港大学李嘉诚医学院

糖尿病伤口愈合,尤其是糖尿病足是内科医生和外科医生共同面对的问题.干细胞的应用为糖尿病的伤口愈合打开新思路.因此我们重点讨论表皮干细胞在糖尿病伤口愈合中的作用.本文将分别介绍糖尿病伤口的特殊性,表皮干细胞的特点及其在糖尿...

糖尿病伤口愈合,尤其是糖尿病足是内科医生和外科医生共同面对的问题.干细胞的应用为糖尿病的伤口愈合打开新思路.因此我们重点讨论表皮干细胞在糖尿病伤口愈合中的作用.本文将分别介绍糖尿病伤口的特殊性,表皮干细胞的特点及其在糖尿病伤口愈合中的作用.

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格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者优于预混胰岛素单药治疗

格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：周健郑芬萍郭晓蕙杨华章张木勋田浩明郭立新李强莫一菲贾伟平上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科浙江大学医学院附属邵逸夫医院内分泌代谢科北京大学第一医院内分泌科广东省人民医院内分泌科华中科技大学同济医学院附属同济医院四川大学华西医院内分泌代谢科卫生部北京医院内分泌科哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌代谢病科

目的比较格列齐特缓释片联合甘精胰岛素与预混胰岛素单药治疗2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法本试验是一个多中心、随机、开放、平行对照研究,在8家中心纳入105例口服降糖药≥3个月血糖控制不佳(FPG≥7.0 mmol/L,7.5％＜ HbA1c≤10...

目的比较格列齐特缓释片联合甘精胰岛素与预混胰岛素单药治疗2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法本试验是一个多中心、随机、开放、平行对照研究,在8家中心纳入105例口服降糖药≥3个月血糖控制不佳(FPG≥7.0 mmol/L,7.5％＜ HbA1c≤10％)的2型糖尿病患者,按照1:1的比例随机分配到研究组(n=52)和对照组(n=53),分别接受格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗(研究组)或预混胰岛素治疗(对照组)12周,治疗前后分别应用动态血糖监测系统(CGMS)进行3d的血糖监测以评估血糖波动的变化.

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利拉鲁肽与西格列汀在中国2型糖尿病患者中降低糖化血红蛋白和体重的临床效果比较一:一项随机对照临床试验的结果

利拉鲁肽与西格列汀在中国2型糖尿病患者中降低糖化血红蛋白和体...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：母义明刘煜耿建林罗涌边芳吕肖锋杨架林刘军彭永德孙悦刘伟宏李玉坤中国人民解放军总医院吉林大学第二医院河北哈励逊国际和平医院重庆三峡中心医院河北沧州市人民医院北京军区总医院上海市闵行区中心医院上海市第五人民医院上海市第一人民医院诺和诺德中国制药有限公司河北医科大学第三医院

目的比较利拉鲁肽和西格列汀均联合二甲双胍在中国2型糖尿病患者中降低糖化血红蛋白(HbA1c)和体重的临床效果.方法在一项为期26周的随机、开放、活性药物对照、两组平行的临床试验中,中国2型糖尿病患者以1:1比例随机分配接受每日一次...

目的比较利拉鲁肽和西格列汀均联合二甲双胍在中国2型糖尿病患者中降低糖化血红蛋白(HbA1c)和体重的临床效果.方法在一项为期26周的随机、开放、活性药物对照、两组平行的临床试验中,中国2型糖尿病患者以1:1比例随机分配接受每日一次皮下注射利拉鲁肽1.8 mg或口服西格列汀100 mg均合并二甲双胍治疗.研究主要终点为治疗26周后HbA1c相较于基线的变化,以重复测量混合效应模型(MMRM)估算分析.其他终点是预先设定的次要终点,以MMRM(连续变量)或Logistic回归模型(分类变量)方法分析.事后分析包括体重减低≥5％的基线体重和HbA1c＜7.0％且体重减低≥5％且无确证的低血糖事件(重度低血糖或血浆葡萄糖＜3.1 mmol/L)的患者百分比,以Logistid回归模型分析比较.

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泛素化连接酶FBXW7调控肝细胞因子胎球蛋白A蛋白稳定的功能研究

泛素化连接酶FBXW7调控肝细胞因子胎球蛋白A蛋白稳定的功能研究

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：赵洁洁焦阳刘醒陆炎李小英上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所

目的拟从Fetuin A蛋白稳定性的角度,探讨肥胖时Fetuin A表达异常的机制.方法 (1)构建瞬时过表达Fetuin A的HEK293T细胞模型和稳定过表达Fetuin A的HepG2细胞模型,给予上述细胞药物环己酰胺(Chx)处理,以抑制Fetuin A的蛋白合成,检测Fetu...

目的拟从Fetuin A蛋白稳定性的角度,探讨肥胖时Fetuin A表达异常的机制.方法 (1)构建瞬时过表达Fetuin A的HEK293T细胞模型和稳定过表达Fetuin A的HepG2细胞模型,给予上述细胞药物环己酰胺(Chx)处理,以抑制Fetuin A的蛋白合成,检测Fetuin A蛋白的自然降解情况;(2)在HEK293T细胞中过表达Fetuin A与泛素分子(ubiquitin),通过免疫共沉淀实验,检测FetuinA与泛素分子的相互作用;(3)HEK293T细胞中,分别过表达Fetuin A和泛素化E3连接酶FBWX7,观察FBWX7是否能调节FetuinA的蛋白稳定性;(4)免疫共沉淀实验检测FetuinA与FBWX7的蛋白-蛋白相互作用;(5)HEK293T细胞过表达泛素分子和Fetuin A,给予MG132处理以抑制泛素化蛋白降解,免疫共沉淀实验观察过表达FBWX7能否促进Fetuin A的泛素化.

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