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T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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馆藏范围

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日期分布

学科分类号

3,505 篇 医学
- 2,966 篇 临床医学
- 538 篇 药学(可授医学、理...
- 422 篇 中西医结合
- 272 篇 基础医学(可授医学...
- 209 篇 医学技术（可授医学...
- 179 篇 公共卫生与预防医...
- 155 篇 护理学（可授医学、...
- 83 篇 中药学(可授医学、...
- 76 篇 中医学
- 33 篇 口腔医学
529 篇 工学
- 152 篇 生物医学工程（可授...
- 108 篇 化学工程与技术
- 87 篇 控制科学与工程
- 82 篇 仪器科学与技术
- 46 篇 计算机科学与技术...
- 33 篇 环境科学与工程（可...
- 27 篇 材料科学与工程（可...
- 26 篇 电子科学与技术（可...
- 25 篇 食品科学与工程（可...
- 21 篇 建筑学
- 20 篇 机械工程
- 20 篇 土木工程
- 19 篇 交通运输工程
132 篇 农学
- 33 篇 兽医学
- 28 篇 农业资源与环境
- 26 篇 畜牧学
- 22 篇 作物学
91 篇 管理学
- 82 篇 公共管理
85 篇 理学
- 28 篇 生态学
- 21 篇 化学
16 篇 教育学
10 篇 经济学
8 篇 法学
6 篇 历史学
3 篇 文学
2 篇 艺术学
1 篇 哲学

主题

175 篇 型糖尿病
147 篇 糖尿病患者
109 篇 糖尿病
46 篇 相关性研究
43 篇 糖尿病大鼠
32 篇 胰岛素抵抗
27 篇 会议
27 篇 中华医学会
24 篇 gdm
24 篇 临床分析
23 篇 临床研究
23 篇 高压氧治疗
23 篇 代谢综合征
22 篇 糖尿病肾病
22 篇 糖化血红蛋白
21 篇 妊娠期糖尿病
20 篇 综合征
20 篇 糖尿病周围神经病...
19 篇 基因突变
18 篇 hbalc

机构

96 篇 四川大学华西医院
92 篇 贵州省人民医院
90 篇 广州医科大学附属...
90 篇 北京大学人民医院
83 篇 郑州大学第一附属...
78 篇 北京大学第一医院
68 篇 河南省人民医院
67 篇 天津医科大学总医...
60 篇 上海交通大学附属...
58 篇 中国医科大学附属...
56 篇 天津医科大学代谢...
54 篇 中日友好医院
54 篇 中南大学湘雅二医...
53 篇 上海交通大学医学...
51 篇 吉林大学第二医院
47 篇 南京军区福州总医...
46 篇 大连市中心医院
46 篇 南京医科大学第一...
45 篇 中国医科大学附属...
45 篇 南京大学医学院附...

作者

58 篇 纪立农
44 篇 贾伟平
41 篇 包玉倩
36 篇 刘静
35 篇 刘锦铭
29 篇 张磊
28 篇 朱大龙
28 篇 高政南
27 篇 董砚虎
26 篇 翁建平
26 篇 李强
26 篇 韩学尧
26 篇 周智广
26 篇 赵志刚
25 篇 秦贵军
25 篇 赖国祥
24 篇 王笑歌
24 篇 叶贤伟
24 篇 李红
23 篇 严孙杰

语言

6,005 篇 中文
447 篇 英文

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蛋白磷酸酶1的γ催化亚单位通过抑制1kB激酶β/核因子-κB通路缓解棕榈酸诱导的肝细胞炎症和胰岛素抵抗

蛋白磷酸酶1的γ催化亚单位通过抑制1kB激酶β/核因子-κB通路缓...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：王素鑫崔世维南通大学附属医院

目的旨在通过建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的动物和细胞模型,分析肝脏组织和肝细胞中PP1γ的表达变化,探讨PP1γ在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用及机制.方法高脂饲料(HFD)喂养5周龄C57BL/6J小鼠建立肥胖相关胰岛素抵抗动物模型;...

目的旨在通过建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的动物和细胞模型,分析肝脏组织和肝细胞中PP1γ的表达变化,探讨PP1γ在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用及机制.方法高脂饲料(HFD)喂养5周龄C57BL/6J小鼠建立肥胖相关胰岛素抵抗动物模型;棕榈酸palmitate (PA)处理u肝癌细胞系HepG2建立胰岛素抵抗细胞模型.Real-time PCR、Western blotting检测小鼠肝脏和肝细胞中PP1γ的表达.

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活性维生素D3对糖尿病肾病大鼠维生素D受体及相关因子的保护作用

活性维生素D3对糖尿病肾病大鼠维生素D受体及相关因子的保护作用

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：杨烨肖珊张园园朱筠新疆医科大学第一附属医院内分泌科

目的探索活性维生素D3对不同维生素D受体(VDR)表达水平的糖尿病肾病大鼠模型的保护作用.方法建立SD大鼠糖尿病肾病模型(n=36),分别注射3种VDR慢病毒(即VDR过表达慢病毒(n=12):此载体可提高组织细胞中VDR的表达量;VDR干扰表达慢病毒(n=...

目的探索活性维生素D3对不同维生素D受体(VDR)表达水平的糖尿病肾病大鼠模型的保护作用.方法建立SD大鼠糖尿病肾病模型(n=36),分别注射3种VDR慢病毒(即VDR过表达慢病毒(n=12):此载体可提高组织细胞中VDR的表达量;VDR干扰表达慢病毒(n=12):含有干扰VDR的siRNA序列,可降低组织细胞中VDR的表达量;VDR空载体表达慢病毒(n=12):即未构建其他基因序列的慢病毒载体,此组作为以上两种病毒的阴性对照组),继续给予每组骨化三醇(0.03μg· kg-1·d-1)干预及花生油对照,成功构建6组模型,分别为:VDR过表达+VD组(n=6);VDR过表达+花生油组(n=6);干扰VDR +VD组(n=6);干扰VDR+花生油组(n=6);VDR空病毒+VD组(n=6);VDR空病毒+花生油组(n=6).

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胰腺十二指肠同源1、神经元素3联合高糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛样细胞

胰腺十二指肠同源1、神经元素3联合高糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞...

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：杨雪袁慧娟河南省人民医院

目的探讨胰腺十二指肠同源盒-1(Pdx-1)、神经元素3(Ngn3)及高糖培养环境对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为胰岛样细胞(IPCs)的作用.方法构建真核表达载体pcD NA3.1(+)/(zeo)-Ngn3、pcDNA3.1(+)-Pdx-1,分离培养BMSCs,脂质体介导转染...

目的探讨胰腺十二指肠同源盒-1(Pdx-1)、神经元素3(Ngn3)及高糖培养环境对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为胰岛样细胞(IPCs)的作用.方法构建真核表达载体pcD NA3.1(+)/(zeo)-Ngn3、pcDNA3.1(+)-Pdx-1,分离培养BMSCs,脂质体介导转染BMSCs,并筛选稳定转染细胞培养于高糖培养液,RT-PCR检测胰腺内分泌细胞相关因子神经元素3(Ngn3)、巢蛋白(nestin)、胰十二指肠同源同源盒1(Pdx-1) mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清中胰岛素浓度.

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高糖下胰岛素样生长因子1对内皮细胞增殖移行影响的研究

高糖下胰岛素样生长因子1对内皮细胞增殖移行影响的研究

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：腾佳丽刘彦君解放军第306医院内分泌科

目的探讨胰岛素样生长因子1(1GF-1)对高糖环境中的内皮细胞增殖及移行的保护作用及其可能机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),倒置显微镜下观察内皮细胞形态.亚融合状态的血管内皮细胞经血清饥饿处理24 h后用于实验.分为对照组...

目的探讨胰岛素样生长因子1(1GF-1)对高糖环境中的内皮细胞增殖及移行的保护作用及其可能机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),倒置显微镜下观察内皮细胞形态.亚融合状态的血管内皮细胞经血清饥饿处理24 h后用于实验.分为对照组(5 mmol/L Gs)、高糖组(25 mmol/L Gs)、高渗组(20 mmol/L mannitol+5 mmol/L Gs)、高糖+胰岛素样生长因子-1组(25 mmol/L Gs+80μg/L IGF-1).

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二甲双胍对人肝癌细胞HepG2增殖及乙酰辅酶A羧化酶影响的实验研究

二甲双胍对人肝癌细胞HepG2增殖及乙酰辅酶A羧化酶影响的实验研究

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：彭晓韧刘燕邹大进第二军医大学附属长海医院内分泌科

目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制.方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15 mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72 h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响.设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15 mmol/L)处理HepG2...

目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制.方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15 mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72 h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响.设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15 mmol/L)处理HepG2细胞72 h,用Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-time PCR检测ACC mRNA的表达水平.

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基于平板电脑的决策辅助系统对2型糖尿病患者阿司匹林及他汀规范应用的影响

基于平板电脑的决策辅助系统对2型糖尿病患者阿司匹林及他汀规范...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：罗樱樱陈静纪立农北京大学人民医院

目的应用平板电脑的决策辅助系统,改善2型糖尿病患者阿司匹林及他汀治疗的规范应用.方法在全国67家中心应用项目组研发的平板电脑的决策辅助系统记录患者诊治信息.分析第一年数据,包括:(1)采用该系统所收集的第一季度的数据,与发表的...

目的应用平板电脑的决策辅助系统,改善2型糖尿病患者阿司匹林及他汀治疗的规范应用.方法在全国67家中心应用项目组研发的平板电脑的决策辅助系统记录患者诊治信息.分析第一年数据,包括:(1)采用该系统所收集的第一季度的数据,与发表的2型糖尿病患者心血管疾病危险因素——血压、血脂、血糖的全国性评估(3B Study)研究中所收集的信息进行比较,了解该系统是否提高阿司匹林及他汀治疗在2型糖尿病患者中的应用率;(2)比较应用该系统所收集的四个季度的数据,了解该系统是否持续提高医务人员规范使用阿司匹林及他汀治疗作为心血管疾病的二级预防措施.

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华东地区健康男性人群中非酒精性脂肪肝与性激素结合蛋白的关系

华东地区健康男性人群中非酒精性脂肪肝与性激素结合蛋白的关系

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：朱超霞王宁荐韩兵仓桢陈奕陈颖超李琴陆颖理上海第九人民医院

目的探索华东地区健康男性人群中性激素结合蛋白和其他性激素是否与非酒精性脂肪肝相关联.方法以华东地区年龄在22-81岁的1 072个健康人为研究对象,B超鉴定有无脂肪肝,其中脂肪肝的有438个,无脂肪肝有634个.采用全自动生化分析仪测定...

目的探索华东地区健康男性人群中性激素结合蛋白和其他性激素是否与非酒精性脂肪肝相关联.方法以华东地区年龄在22-81岁的1 072个健康人为研究对象,B超鉴定有无脂肪肝,其中脂肪肝的有438个,无脂肪肝有634个.采用全自动生化分析仪测定肝功能、血脂、FSH、LH、SHBG、TT、E2;测定采用化学发光法,游离睾酮(FT)测定采用免疫分析法.

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中国2型糖尿病患者使用甘精胰岛素的空腹血糖达标研究的原理及设计

中国2型糖尿病患者使用甘精胰岛素的空腹血糖达标研究的原理及设计

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：杨文英中日友好医院内分泌科

目的考察使用甘精胰岛素治疗的中国2型糖尿病(T2DM)患者中小同空腹血糖(FPG)目标值的设定与糖尿血白蛋白(HbA1c)目标值的相关性,以确定达到指南推荐的HbA1c目标的同时蒹具安全性的最佳FPG目标及基础胰岛素剂量的推荐范围.方法这是一...

目的考察使用甘精胰岛素治疗的中国2型糖尿病(T2DM)患者中小同空腹血糖(FPG)目标值的设定与糖尿血白蛋白(HbA1c)目标值的相关性,以确定达到指南推荐的HbA1c目标的同时蒹具安全性的最佳FPG目标及基础胰岛素剂量的推荐范围.方法这是一项多中心、前瞻性、随机、平行对照、开放性的治疗达标研究.计划纳入934例口服降糖药(OAD)控制不佳的T2DM患者(18-65周岁,HbA1c＞7％,且≤10.5％,FPG＞7 mmol/L),起始甘精胰岛素治疗,起始剂量为0.2 U/kg,按1:3:3随机分为三组,设定三种FPG目标值范围:FPG≤5.6 mmol/L、FPG≤6.1 mmol/L、FPG≤7.0mmol/L,研究者根据访视3d前的FPC最低值进行胰岛素剂量调整.

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骨形成蛋白因子7对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2细胞胰岛素信号传导的负调控作用研究

骨形成蛋白因子7对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2细胞胰岛素信号...

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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：姚丽丽南通大学附属医院

目的研究骨形成蛋白因子7(BMP7)对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响,并初步探讨其作用机制.方法用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2,用Western blotting方法检测胰岛素信号途径中各主要蛋白的变化...

目的研究骨形成蛋白因子7(BMP7)对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响,并初步探讨其作用机制.方法用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2,用Western blotting方法检测胰岛素信号途径中各主要蛋白的变化.同时,提取细胞总RNA后用定量PCR方法检测BMP7对胰岛素效应分子基因表达的影响.另外,用Western blotting方法检测BMP7对JNK信号途径的影响.

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脂肪组织特异敲除SIRT6基因促进高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗

脂肪组织特异敲除SIRT6基因促进高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗

引用

中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议

作者：邝江莹何金汗四川大学华西医院临床药剂科

目的研究SIRT6在高脂饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗过程中的调节作用,并探讨其可能的作用机制.方法比较野生型(wild type,WT)和脂肪组织特异性敲除SIRT6小鼠(adipocyte specific SIRT6 knockout,AKO)在正常饮食及高脂饮食下体重、血糖...

目的研究SIRT6在高脂饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗过程中的调节作用,并探讨其可能的作用机制.方法比较野生型(wild type,WT)和脂肪组织特异性敲除SIRT6小鼠(adipocyte specific SIRT6 knockout,AKO)在正常饮食及高脂饮食下体重、血糖血脂、胰岛素敏感性、体脂量,及代谢活性等差异;免疫印迹和Real-time PCR检测相关蛋白和基因的表达水平.分离WT和AKO小鼠胚胎纤维细胞(MEF),诱导分化后,研究SIRT6对脂肪细胞分化和脂质动员的影响.

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