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建立药物诱导性小鼠阻生牙模型的实验研究

建立药物诱导性小鼠阻生牙模型的实验研究

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：兰叶天费天一余晓雯叶鑫俞梦飞王慧明浙江大学医学院附属口腔医院浙江省口腔生物医学研究重点实验室

研究目的:临床上应用去除软硬组织阻力或正畸牵引等手段可以促进部分阻生牙萌出并改善牙根发育状况,然而其具体治疗原理尚不清楚。本研究通过在小鼠磨牙的特定发育阶段应用双膦酸盐类药物,构建了一种基于骨阻生的小鼠阻生牙模型,为阐明... 详细信息

研究目的:临床上应用去除软硬组织阻力或正畸牵引等手段可以促进部分阻生牙萌出并改善牙根发育状况,然而其具体治疗原理尚不清楚。本研究通过在小鼠磨牙的特定发育阶段应用双膦酸盐类药物,构建了一种基于骨阻生的小鼠阻生牙模型,为阐明去阻或正畸牵引对阻生牙的治疗原理提供基础。研究方法:骨阻生的小鼠阻生牙模型由皮下注射阿仑膦酸钠制备。对照组(Con组)和阻生组(Exp组)分别由出生后8日龄,体重为6-8g小鼠随机分配组成。利用微计算机断层扫描(MicroCT)获取两组小鼠冠方牙槽骨覆盖情况及牙根发育情况,记录两组小鼠的身长、体重等一般信息,收集组织学样本后应用苏木精-伊红染色法(HE)及Masson三色染色检测两组小鼠冠方骨覆盖情况及小鼠第一磨牙牙根长度变化并检测两组小鼠心、肝、脾、肺、肾等重要器官的组织结构。抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)染色检测破骨细胞活性,免疫组织荧光技术检测两组小鼠根尖发育复合体中Ki67、Cleaved-caspase3、Nfic的表达变化,脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测小鼠根尖发育复合体的细胞凋亡情况。研究结果:建模6天后,MicroCT显示和Con组相比Exp组小鼠的第一磨牙冠方牙槽骨未出现明显骨吸收,同时第一磨牙牙根明显缩短(p <0.05)。两组小鼠的身长和体重并未出现明显差异(p> 0.05)。HE及Masson染色结果同样表明和Con组相比Exp组小鼠的第一磨牙出现骨阻生,同时第一磨牙牙根出现短根表型(p <0.05),并且Exp组小鼠的心、肝、脾、肺、肾器官未出现明显的炎症和损伤。Trap染色结果显示Exp组小鼠的破骨细胞活性明显下降(p <0.05)。免疫荧光技术观察到和Con组相比Exp组小鼠第一磨牙根尖发育复合体中,Ki67表达明显降低,Cleaved-caspase3表达明显升高,Nfic表达明显降低,TUNEL染色结果和Cleaved-caspase3结果一致(p <0.05)。此外,Exp组小鼠第一磨牙的上皮根鞘细胞相比Con组出现了明显的延伸障碍。研究结论:在小鼠第一磨牙发育早期,利用阿伦磷酸钠可以诱导小鼠第一磨牙出现骨阻生,并可能改变了根端发育复合体的整体增殖和分化能力导致牙根发育受阻,为研究阻生牙的去阻或正畸牵引治疗原理提供了模型基础。

关键词：阻生牙牙根发育动物模型

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SLC4A9调控成釉细胞生物学特征的机制研究

SLC4A9调控成釉细胞生物学特征的机制研究

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：董晶段小红军事口腔医学国家重点实验室口腔疾病国家临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室&口腔遗传病与罕见病门诊

目的:牙釉质是位于牙冠最外侧的高度矿化组织,遗传和环境因素均会导致其发育和矿化异常。前期课题组首次发现一个遗传性牙釉质发育不全家系的3名患者携带SLC4A9基因突变,采用CRISPR/Cas9技术建立的Slc4a9基因敲除小鼠亦呈现出牙釉质发... 详细信息

目的:牙釉质是位于牙冠最外侧的高度矿化组织,遗传和环境因素均会导致其发育和矿化异常。前期课题组首次发现一个遗传性牙釉质发育不全家系的3名患者携带SLC4A9基因突变,采用CRISPR/Cas9技术建立的Slc4a9基因敲除小鼠亦呈现出牙釉质发育异常,故推测SLC4A9可能为牙釉质发育不全的新致病基因。SLC4A9属于溶质载体4(SLC4)家族,负责调控细胞内pH以及HCO3/Cr互换,但尚未见到SLC4A9与牙釉质的相关研究。成釉细胞是形成牙釉质的关键细胞,本课题拟研究SLC4A9调控成釉细胞发生发展中的生物学作用,为阐述SLC4A9基因突变导致牙釉质发育不全的遗传机制奠定基础。方法:首先,通过Slc4a9基因敲除小鼠和体外构建过表达WT-SLC4A9和MUT-SLC4A9的成釉细胞系模型进行体内体外实验,借助转录组测序和生信分析筛选相关分子通路,通过qPCR、Western Blot、IHC、凋亡实验检免疫荧光、CCK8、体外诱导矿化等实验方法验证牙釉质标志分子、差异分子的m RNA和蛋白水平的表达情况,验证SLC4A9对牙釉质以及牙胚相关细胞凋亡的影响,分析过表达SLC4A9的亚细胞定位、对细胞增殖凋亡和矿化的影响,并比较突变体对这些生物学功能的危害和影响。结果:首先,Slc4a9基因敲除纯合子小鼠牙胚组织中的牙釉质标志分子AMELX的表达明显下降,而牙本质标志分子DSPP和DMP1的表达无显著性差异;纯合子小鼠牙胚凋亡活动减弱。通过转录组测序筛选到了多个Slc4a9基因敲除对小鼠牙胚组织产生影响的差异基因(Rps27、P53和P21等),生信互作分析发现它们之间存在一定的相互作用关系;进一步发现RPS27、P53和P21等分子及其互作分子MDM2和MDM4等在纯合子小鼠牙胚组织表达发生变化,表明Slc4a9基因表达降低会引起RPS27-P53-P21轴各分子的变化。其次,对SLC4A9突变位点的物种保守性及蛋白构象进行分析发现该突变位点所在区域具有较高的物种保守性,且影响蛋白二级结构中的β折叠结构;SLC4A9与线粒体、内质网、核糖体以及溶酶体存在共定位。突变体蛋白影响共定位,SLC4A9表达升高会影响成釉细胞的增殖和矿化。结论:SLC4A9调控成釉细胞的增殖和分化等各项生物学作用,可能通过RPS27-P53-P21分子路径影响牙釉质和成釉细胞的发育分化。

关键词：牙釉质成釉细胞SLC4A9增殖凋亡牙釉质发育不全

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智能响应复合纳米粒子通过cGAS-STING通路重塑免疫微环境治疗复发/转移性口腔鳞状细胞癌

智能响应复合纳米粒子通过cGAS-STING通路重塑免疫微环境治疗复发...

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：沙桐李金薇吴亚红强金彪史册吉林大学白求恩口腔医学院口腔病理科

目的:复发/转移性口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是造成患者死亡的主要原因。临床上,免疫治疗仅能使少数患者获益,肿瘤局部免疫抑制微环境的存在是免疫治疗失败的关键因素之一。因此,找寻关键靶点解除免疫抑制状态... 详细信息

目的:复发/转移性口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是造成患者死亡的主要原因。临床上,免疫治疗仅能使少数患者获益,肿瘤局部免疫抑制微环境的存在是免疫治疗失败的关键因素之一。因此,找寻关键靶点解除免疫抑制状态并重塑免疫微环境,对提高免疫治疗的响应性及治疗效果至关重要。本研究聚焦肿瘤免疫抑制微环境中的关键靶点ENPP1,旨在发现具有ENPP1抑制作用的天然化合物并开发兼具光热及化学动力学性能的纳米材料,通过联合光热和化学动力学疗法激活固有免疫的策略,以期为复发/转移性OSCC的治疗提供新思路。材料与方法:通过分子对接、RT-qPCR以及WB等方法验证所筛选的天然化合物对ENPP1的抑制作用,并验证其对c GAS/STING信号通路的激活作用;合成载药智能响应复合纳米粒子并进行表征;体外通过细胞凋亡、活性氧及树突状细胞成熟分化等方法评估智能响应复合纳米粒子的抗肿瘤及免疫激活作用;构建体外共培养模型,通过RT-qPCR及WB等方法探究智能响应复合纳米粒子激活免疫的作用机制;体内通过构建原发及远处肿瘤模型、手术后的肿瘤复发模型及肿瘤再激发等三种动物模型全面评估智能响应型纳米粒子的抗复发/转移OSCC的作用。结果:成功筛选并验证天然化合物槲皮素可以抑制ENPP1并激活cGAS/STING信号通路;制备合成了载槲皮素的智能响应复合纳米粒子,在肿瘤微环境中其可以受到谷胱甘肽及温度的调控而响应性释放并且兼具光热、化学动力学及抑制ENPP1的性能;体外证明智能响应复合纳米粒子具有显著的抗癌性能,可以诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡并促进树突状细胞的成熟分化;体内研究表明,智能响应复合纳米粒子可逆转肿瘤免疫抑制微环境,增加树突状细胞、CD8+T细胞、M1型巨噬细胞及记忆性T细胞的浸润并减少具有免疫抑制功能的M2型巨噬细胞及髓源性抑制细胞的浸润,最终有效治疗复发及转移性OSCC。结论:载槲皮素智能响应复合纳米粒子可以抑制ENPP1并激活cGAS/STING信号通路,成功逆转免疫抑制状态,最终有效治疗复发及转移性OSCC,形成免疫记忆。

关键词：复合纳米粒子槲皮素树突状细胞智能响应口腔鳞状细胞癌 STING cGAS-STING

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PTH1R通过Zfp467依赖性机制调节适应性产热

PTH1R通过Zfp467依赖性机制调节适应性产热

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：郑资卓李帛仑刘航航罗恩刘显口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心西南医科大学附属口腔医院

本研究旨在探究甲状旁腺激素1受体（PTH1R）在棕色脂肪组织（BAT）和腹股沟白色脂肪组织（iWAT）中激活产热程序的分子机制,特别关注锌指蛋白Zfp467的作用,并研究PTH诱导的热生成是否依赖于Zfp467。材料与方法:实验使用了Zfp467基因敲除... 详细信息

本研究旨在探究甲状旁腺激素1受体（PTH1R）在棕色脂肪组织（BAT）和腹股沟白色脂肪组织（iWAT）中激活产热程序的分子机制,特别关注锌指蛋白Zfp467的作用,并研究PTH诱导的热生成是否依赖于Zfp467。材料与方法:实验使用了Zfp467基因敲除（Zfp467-/-）和野生型（Zfp467+/+）小鼠。通过代谢笼试验评估代谢指标,Seahorse细胞呼吸分析仪检测iWAT和BAT SVF中脂肪细胞祖细胞的氧化磷酸化和糖酵解能力。qRT-PCR分析了代谢相关分子的表达水平。AdipoCre;Zfp467f/f小鼠进行了冷暴露实验,比较了Cre阳性和阴性小鼠的BAT和iWAT中代谢蛋白表达量。iWAT脂肪细胞进行了RNA测序,C57BL/6小鼠全骨髓进行了单细胞测序,以探究Zfp467的细胞表达模式。3T3L-1前脂肪细胞转染Zfp467,基因测序分析了可能作用的启动子区域。过表达Zfp467的巨噬细胞的条件培养基与3T3L-1细胞共培养,研究其对脂肪分化的影响。结果:Zfp467-/-小鼠的能量消耗增加,VO2/CO2比值高于Zfp467+/+小鼠。iWAT和BAT SVF中的脂肪细胞祖细胞氧化磷酸化增加,糖酵解减少。Ucp1和Prdm16 mRNA表达在Zfp467-/-小鼠中显著高于对照组。AdipoCre;Zfp467小鼠在冷暴露后能更好地维持体温。Cre阳性小鼠的BAT和iWAT中UCP1蛋白表达量多于Cre阴性小鼠。RNA测序显示Wdfy1是上调最显著的基因。单细胞测序显示Zfp467在成骨细胞、脂肪细胞和巨噬细胞中表达。KEGG通路分析表明Zfp467可能通过作用于多个基因的启动子序列,影响代谢和产热网络。过表达Zfp467的巨噬细胞产生的条件培养基能够增加M1极化标记:Il1、Il12、Gmcsf、Il17r,抑制M2细胞因子,将其与3T3-L1细胞共培养时,脂肪分化增加。结论:PTH通过抑制Zfp467激活脂肪细胞生热所需的基因。Zfp467在巨噬细胞和脂肪细胞间的相互作用中可能发挥关键作用,影响全身代谢和对PTH1R激活的热生成的适应。PTH通过Zfp467/Wdfy1/TLR信号通路的潜在改善人体葡萄糖耐量的作用值得进一步研究。

关键词：细胞共培养巨噬细胞条件培养基 PTH1R Zfp467

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牙源性角化囊肿PTCH1基因突变的检测及对成纤维细胞迁移的影响

牙源性角化囊肿PTCH1基因突变的检测及对成纤维细胞迁移的影响

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：蒋永琪陈德富翟洁梅曲佳菲申静南开大学生命科学学院昆明医科大学口腔医学院天津市口腔医院国际诊疗中心南开大学医学院天津市口腔功能重建重点实验室

研究目的:牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)是颌骨常见的囊性病损,具有较高的生长潜能和明显的复发倾向,可单发也可伴发痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS)。NBCCS是一种表现复杂、可累及多... 详细信息

研究目的:牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)是颌骨常见的囊性病损,具有较高的生长潜能和明显的复发倾向,可单发也可伴发痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS)。NBCCS是一种表现复杂、可累及多种组织器官的常染色体显性遗传病,患者可表现多种发育异常,并易患多种类型的肿瘤。PTCH1是NBCCS的致病基因,其突变可在NBCCS相关型OKC和散发型OKC病例中被检出,然而OKC发病的始动因素及机制目前并不完全清楚。本研究扩大收集散发型OKC样本量,检测PTCH1基因突变情况;体外培养牙源性角化囊肿成纤维细胞,对综合征型及散发型OKC成纤维细胞进行对比研究,进一步探讨PTCH1基因在OKC疾病发展中的作用。研究方法 :收集36例散发型OKC,经Dispase II酶消化,分离其衬里上皮和纤维结缔组织,采用普通PCR的方法扩增PTCH1基因的22个外显子进行Sanger测序,分别检测上皮与纤维结缔组织中PTCH1突变情况。体外培养2例综合征型OKC和2例散发型OKC成纤维细胞,经检测PTCH1基因的突变情况后,细胞划痕实验比较两组细胞迁移能力情况。结果:36例散发型OKC中,6例衬里上皮携带7处新发现的、体细胞水平PTCH1基因突变,包括3处移码突变和4处剪切位点突变。综合课题组既往研究报道的PCTH1突变统计分析,发现突变集中于两个细胞外大环和固醇感受域,存在区域优先的现象,但未发现突变热点。2例携带PTCH1突变的综合征型OKC成纤维细胞与两例不携带PTCH1突变的散发型OKC成纤维细胞进行细胞划痕实验,发现综合征型成纤维细胞迁移速率比散发型快22.5%(P<0.001)。结论:本研究扩大样本量筛查牙源性角化囊肿中PTCH1突变,丰富了PTCH1基因突变图谱;进一步发现PTCH1突变促进OKC成纤维细胞迁移加快,提示PTCH1基因突变及其所致sonic hedgehog(SHH)信号通路的异常活化可能在OKC的发病过程中起重要作用,为后续探索分子靶向治疗(如采用小分子SHH通路抑制剂) OKC提供了实验依据。

关键词：牙源性角化囊肿 PTCH1基因区域优先细胞迁移疾病发展

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Mg-多酚复合功能双网络凝胶支架促进感染性骨缺损再生的研究

Mg-多酚复合功能双网络凝胶支架促进感染性骨缺损再生的研究

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：孔春茹唐晓铎常蓓吉林大学口腔医院

目的:临床上感染性骨缺损可引起骨组织急慢性炎症反应,导致微环境稳态失衡,手术预后较差,复发频繁。口腔牙周骨缺损中复杂的开放环境更利于多种致病菌的定植和繁殖,引起局部ROS水平升高,延缓骨愈合进程。临床上,联合抗生素是治疗感染骨... 详细信息

目的:临床上感染性骨缺损可引起骨组织急慢性炎症反应,导致微环境稳态失衡,手术预后较差,复发频繁。口腔牙周骨缺损中复杂的开放环境更利于多种致病菌的定植和繁殖,引起局部ROS水平升高,延缓骨愈合进程。临床上,联合抗生素是治疗感染骨缺损的常见策略,但此方案可能会导致耐药菌的产生,进一步引发感染、炎症风暴等不良反应。基于此,课题组以口腔牙周骨修复多项需求出发,设计了一种能够有效抑制急性ROS风暴、高效抗菌、促进血管和骨组织整合再生的复合凝胶支架。材料与方法:通过组织工程凝胶加工技术,以硼酯键、碳碳双键聚合为成胶机理,制备了苯硼酸修饰的季铵盐壳聚糖和光固化的聚乙烯醇,内部掺杂金属镁的可注射双网络凝胶。通过傅里叶红外光谱、扫描\透射电镜、流变测试等方法评价其理化性能。通过体外细胞共培养检测复合凝胶支架的生物相容性。将材料与金黄色葡萄球菌和大肠杆菌共培养评价其抗菌性能。体外实验通过活性氧ROS荧光探针等实验评价支架的抗氧化能力。将支架与骨髓间充质干细胞共培养,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色、实时定量聚合酶链式反应、Western Blot和免疫荧光染色评价其在正常环境和氧化应激环境中的成骨分化能力。将支架与HUVEC共培养,通过划痕实验、成小管实验等评价支架对细胞迁移的作用和成血管的能力。体内实验以大鼠感染性牙槽骨缺损模型为研究对象,通过micro CT、组织学染色评价其在骨缺损修复中的作用和生物相容性。结果:本课题成功制备了具有良好生物相容性的多功能复合凝胶支架,两种凝胶单体混合后快速成胶,剪切变稀完整充填不规则骨缺损区域,进一步的光引发聚合提高凝胶力学强度和组织黏附稳定性,覆盖受损区形成抗菌屏障。同时内部负载的单质镁球快速水解释放氢气清除组织ROS,所释放的Mg可与凝胶骨架的苯硼基团发生络合反应,延缓缓释周期,满足骨修复长周期需求。体外实验显示,多功能复合凝胶支架具有优越的抗菌性能,能显著降低氧化应激环境中的ROS水平,促进细胞迁移和成血管能力,从而促进骨髓间充质干细胞的成骨活性。体内实验结果显示,多功能复合凝胶支架能实现大鼠感染性牙槽骨缺损的修复再生。结论:本课题以大鼠感染性牙槽骨缺损模型为研究对象,体内/体外实验结果证明该复合功能凝胶围术期内可有效抗菌控制感染、抗氧化清除ROS,促进受损区血管的萌芽和新生骨的形成,这对于缩短治疗周期、减轻患者痛苦和优化感染性骨缺损的治疗方法具有重要临床意义。

关键词：镁凝胶支架抗菌抗氧化骨再生感染性骨缺损

来源：评论

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牙周炎训练免疫驱动CD11c阳性脂肪组织巨噬细胞加剧肥胖相关代谢紊乱

牙周炎训练免疫驱动CD11c阳性脂肪组织巨噬细胞加剧肥胖相关代谢...

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：陈思艺钱春兰吴珺华同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所同济大学附属上海市第十人民医院内分泌与代谢病科

目的:牙周炎训练免疫对代谢疾病的影响尚未引起临床医生的足够重视,且相关基础研究存在一定的局限性。基于此,本研究旨在牙周炎训练免疫对肥胖相关代谢紊乱的影响及其潜在机制。材料与方法:体内实验,24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂... 详细信息

目的:牙周炎训练免疫对代谢疾病的影响尚未引起临床医生的足够重视,且相关基础研究存在一定的局限性。基于此,本研究旨在牙周炎训练免疫对肥胖相关代谢紊乱的影响及其潜在机制。材料与方法:体内实验,24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后被随机分为两组:单次注射牙龈卟啉单胞菌来源脂多糖组(lps组,n=12)和牙周炎训练免疫组(ti组,n=12),TI组丝线结扎小鼠上颌第二磨牙1周后去除丝线,此时给予两组高糖高脂饮食,第6周腹腔注射LPS,1周后检测两组小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量。第8周收样,通过硬组织切片观察牙周情况,通过HE染色观察胰腺、肝、肾等代谢靶器官的病变情况,筛选出关键组织附睾脂肪,期间定期监测小鼠体重、血糖等指标。进一步延长小鼠牙周炎时间(丝线结扎3周),将48只7周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为四组:HFD组、LPS组、N-LIP组和TI组并进行相应处理,第12周收集四组小鼠血清检测血糖、血脂指标,并收集附睾脂肪组织进行转录组学检测,筛选差异基因及通路。体外实验,收集丝线结扎1周的牙周炎小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)并在不同刺激下培养,通过rt-qPCR检测巨噬细胞分型相关基因表达水平的变化。结果:ti组与TI组小鼠表现出更明显的肥胖体型和体重增加,空腹血糖受损更为显著,且葡萄糖和胰岛素调节能力更差。硬组织切片结果显示,ti组牙槽骨吸收更为严重。HE染色结果提示,ti组胰岛萎缩、肝脂肪变性、肾小体结构紊乱等病变和炎性浸润更重,且在附睾脂肪可见脂肪细胞体积显著增大、炎细胞浸润和由脂肪组织巨噬细胞(ATMs)形成的冠状结构,提示附睾脂肪组织是牙周炎代谢损害的主要靶器官。rt-qPCR结果提示牙周炎训练免疫后BMDM中F4/80、CD11c表达上调,而CD206下调。免疫荧光染色结果提示,LPS组和TI组附睾脂肪组织中的CD11c阳性ATMs比例显著上调。转录组测序结果提示两组动物附睾脂肪组织间差异基因主要富集到糖酵解、胰岛素以及FoxO通路等。结论:牙周炎训练免疫可能通过驱动CD11c阳性ATMs形成冠状结构,上调附睾脂肪炎症水平并导致全身性炎性反应,从而加剧肥胖相关的代谢紊乱。本研究的发现为牙周炎与代谢疾病之间的联系提供了新的见解,但需要进一步的研究来验证这些发现,并探索潜在的治疗策略。

关键词：牙周炎训练免疫脂肪组织巨噬细胞肥胖代谢紊乱

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一种基于膜内成骨的分层血管化组织工程骨的构建及应用研究

一种基于膜内成骨的分层血管化组织工程骨的构建及应用研究

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：叶鑫刘志超兰叶天费天一邱韬王慧明俞梦飞浙江大学医学院附属口腔医院

目的:由损伤、肿瘤和感染引起的下颌骨缺损是口腔颌面部常见的疾病,严重影响下颌骨的咀嚼、语音和吞咽等功能,但由于下颌骨复杂的生理结构和血供特点导致下颌骨仿生结构的重建仍然具有挑战性,本研究希望通过基于颌骨发育的原理运用组织... 详细信息

目的:由损伤、肿瘤和感染引起的下颌骨缺损是口腔颌面部常见的疾病,严重影响下颌骨的咀嚼、语音和吞咽等功能,但由于下颌骨复杂的生理结构和血供特点导致下颌骨仿生结构的重建仍然具有挑战性,本研究希望通过基于颌骨发育的原理运用组织工程手段实现颌骨组织的再生。材料与方法:合成制备新型的材料聚离子化合物(PIC),并通过缺损三维重建和3D打印技术构建与下颌骨缺损外形精准匹配的生物支架,使用不同配比的GelMA/Matrigel水凝胶负载间充质干细胞和血管内皮细胞,通过逐级灌注技术与生物支架结合构建分层血管化组织工程骨。通过压缩试验、应力分布有限元分析、扫描电镜、荧光漂白恢复试验等方法进行材料学表征;通过细胞活死染色、细胞增殖、细胞免疫荧光染色、细胞迁移测试等方法进行体外细胞学表征;构建新西兰兔下颌骨临界骨缺损模型,植入材料后运用micro-CT、苏木精-伊红(HE)、Masson染色、免疫荧光染色和转录组测序对新生骨和血管组织进行检测。结果:本研究构建的分层血管化组织工程骨支架的力学性能包括弹性模量、应力分散能力以及生物相容性均高于对照组;分层血管化组织工程骨支架体外接种细胞后的细胞活力、血管化程度包括血管长度、分支数量、节点数量以及成血管指标的表达量均高于对照组;细胞迁移试验表明分层血管化组织工程骨中血管内皮细胞迁移进入成骨模块的过程类似下颌骨发育时膜内成骨过程中的血管侵入间充质凝聚体的过程;动物实验结果表明分层血管化组织工程骨的新生骨体积分数、骨小梁厚度以及新生的骨组织和血管数量均高于对照组;转录组测序数据表明分层血管化组织工程骨特异性激活膜内成骨相关号通路如Sonic hedgehog(Shh)信号通路,相关基因Shh,Ptch1,SMO和Gli的表达水平接近天然下颌骨组织的表达量,其总的基因表达谱也与天然下颌骨组织更接近。结论:本研究基于下颌骨发育过程中膜内成骨的原理运用3D打印技术制造了一种分层血管化组织工程骨,具有良好的力学和生物学性能,并在动物模型中取得了良好的骨再生和血管新生效果,有望为临床下颌骨缺损的治疗提供一种新策略。

关键词：颌骨再生组织工程血管新生膜内成骨

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DIRAS2与Prx1在口腔癌前病变中的相互作用

DIRAS2与Prx1在口腔癌前病变中的相互作用

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：李星田子桐李静王敏汤晓飞张敏首都医科大学附属北京口腔医院北京口腔医学研究所

目的:口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是最常见的头颈部恶性肿瘤,口腔白斑（oral leukoplakia,OLK）是常见且研究最广泛的口腔潜在恶性疾患,癌变率较高,OLK伴异常增生的恶性转变率为31%-40%。巯基类抗氧化蛋白过... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是最常见的头颈部恶性肿瘤,口腔白斑（oral leukoplakia,OLK）是常见且研究最广泛的口腔潜在恶性疾患,癌变率较高,OLK伴异常增生的恶性转变率为31%-40%。巯基类抗氧化蛋白过氧化物还原酶1（Peroxiredoxin 1,Prx1）在口腔肿瘤组织和口腔白斑中表达均增高,GTP结合Ras样蛋白2（DIRAS Family,GTP-Binding RAS-Like 2,DIRAS2）在结直肠癌、卵巢癌、肾细胞癌、黑色素瘤等多种肿瘤组织中异常表达。口腔白斑组织中DIRAS2表达增高,并且能够与Prx1相互作用,但DIRAS2如何与Prx1相互作用尚未阐明。本实验研究口腔癌前病变细胞株以及Prx1条件敲除小鼠和DIRAS2条件敲除小鼠建立的舌癌前病变模型中Prx1、DIRAS2如何相互作用,并且探讨低氧诱导在其中的影响。材料和方法:利用Discovery Studio 2016软件中的ZDOCK组键预测Prx1与DIRAS2是否存在直接结合,培养Prx1、DIRAS2敲低的口腔癌前病变细胞株（DOK细胞和Leuk1细胞）,建立低氧诱导模型,采用蛋白免疫印迹、免疫共沉淀（CO-IP）方法,检测Prx1、DIRAS2蛋白表达及二者相互作用。利用Prx1、Prx1小鼠、DIRAS2、DIRAS2小鼠构建小鼠舌癌前病变模型,免疫组织化学染色检测小鼠舌组织中DIRAS2、Prx1的表达。结果:ZDOCK模拟预测Prx1与DIRAS2可能存在直接结合,DOK细胞和Leuk1细胞中CO-IP结果进一步证实Prx1与DIRAS2存在直接结合,且低氧诱导后结合明显增多。常氧条件下,Prx1敲低DOK和Leuk1细胞中DIRAS2蛋白表达显著降低,而DIRAS2敲低DOK和Leuk1细胞中Prx1蛋白表达增高。低氧条件下的DOK和Leuk1细胞中,Prx1敲低对DIRAS2表达无显著影响,而DIRAS2敲低虽然促进细胞中Prx1表达,但无统计学差异。低氧诱导后,DOK和Leuk1细胞中Prx1蛋白表达显著升高。在Prx1条件敲除小鼠模型中,小鼠舌癌前病变组织中DIRAS2表达较正常组织明显增高;Prx1敲除后无论舌癌前病变组织还是正常组织中DIRAS2蛋白表达均被抑制。在DIRAS2条件敲除小鼠模型中,与正常舌上皮组织相比,小鼠舌癌前病变组织中Prx1蛋白表达显著增高;在4NQO诱导的小鼠舌癌前病变组织中DIRAS2条件敲除显著抑制Prx1蛋白表达。结论:口腔癌前病变中Prx1和DIRAS2存在结合作用并且可以相互影响;低氧诱导促进DIRAS2以及Prx1表达并且促进二者结合增加。

关键词：口腔白斑 Prx1 DIRAS2 低氧相互作用

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tFNA载MET调控NLRP3激活改善Ⅱ糖尿病炎症并发症的研究

tFNA载MET调控NLRP3激活改善Ⅱ糖尿病炎症并发症的研究

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：李嘉淇韩琪石思容邓浩蒋丰林阿丽米热陈宇林云锋口腔疾病研究国家重点实验室&国家口腔疾病临床研究中心华西口腔医院四川大学口腔疾病研究国家重点实验室&口腔病理科国家口腔疾病临床研究中心华西口腔医院四川大学资阳市第一人民医院口腔科

炎症并发症与Ⅱ型糖尿病(T2D)的关系密切且相互影响,慢性炎症是其发病和进展的重要因素之一,也是目前药物治疗糖尿病效果不佳的原因,控制炎症表现已成为改善糖尿病治疗的重要策略。在此研究中,我们探讨了一种控制炎症的治疗方法,将四面... 详细信息

炎症并发症与Ⅱ型糖尿病(T2D)的关系密切且相互影响,慢性炎症是其发病和进展的重要因素之一,也是目前药物治疗糖尿病效果不佳的原因,控制炎症表现已成为改善糖尿病治疗的重要策略。在此研究中,我们探讨了一种控制炎症的治疗方法,将四面体框架核酸(TFNA)与盐酸二甲双胍孵育结合,构建了一个基于框架核酸的纳米递送系统,即tFNA-MF复合物(TMC),调控巨噬细胞NLRP3介导的细胞焦亡和经典炎症通路NF-κb治疗T2D型牙周炎。通过对炎症通路的调控,这种方法可以重塑牙周组织炎症微环境并抑制破骨细胞的分化与趋化。使用这种方案治疗的T2D型牙周炎小鼠模型,TMC复合物可在牙周组织富集,降低了牙周软组织的炎症细胞浸润程度及炎性细胞因子的表达,降低了牙周骨组织破骨细胞的数量,对炎症环境下的颌骨组织起到保护作用。复合物TMC的治疗方法明确的抑制了NLRP3小体的组装与激活,并且降低了经典炎症通路NF-κb表达,实现了对牙周组织炎症的治疗,并且发现炎症环境下颌骨骨组织的保护作用与AMPK/NF-κb通路的下调抑制破骨细胞的分化与趋化有关。因此,TMC可以明显减轻T2D型牙周组织中的炎症,并保护牙槽骨免于发生吸收,本研究提供了一种简单有效的协同递送纳米系统,为T2D型牙周炎的治疗提供了一种新的策略。目的:开发一种新型的简单有效的协同递送纳米系统,为T2D型牙周炎的治疗提供一种新的策略。材料与方法:将四面体框架核酸(tFNA)与盐酸二甲双胍(MF)孵育结合,构建了一个基于框架核酸的纳米递送系统,即tFNA-MF复合物(TMC),在体内体外研究其对牙周组织炎症和牙槽骨吸收的抑制作用。结果:TMC成功降低了牙周软组织的炎症细胞浸润程度及炎性细胞因子的表达,其对炎症通路的调控,抑制了NLRP3小体的组装与激活,并且降低了经典炎症通路NF-κb表达,实现了对牙周组织炎症的治疗,并且发现炎症环境下颌骨骨组织的保护作用可以重塑牙周组织炎症微环境并抑制破骨细胞的分化与趋化。结论:TMC可以明显减轻T2D型牙周组织中的炎症,并保护牙槽骨免于发生吸收,本研究提供了一种简单有效的协同递送纳米系统,为T2D型牙周炎的治疗提供了一种新的策略。

关键词：牙周组织 TMC 治疗方法炎性细胞因子 MET 炎症细胞浸润 NLRP3

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