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13 篇 上海交通大学
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3 篇 首都医科大学

作者

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15 篇 王翔
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10 篇 唐国瑶
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6 篇 张颖
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CDK4/6抑制剂序贯PD-1改善T细胞浸润治疗头颈鳞状细胞癌的机制研究

CDK4/6抑制剂序贯PD-1改善T细胞浸润治疗头颈鳞状细胞癌的机制研究

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：朱伟文陈珏华范媛南京医科大学附属口腔医院黏膜病科

目的:细胞周期通路Cyclin D1-CDK4/6,已被证实在免疫治疗耐药和免疫排斥的肿瘤患者中广泛富集。而CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)可以同时作用于肿瘤细胞和免疫细胞来诱导抗肿瘤免疫表型,增强免疫检查点阻断(ICB)的疗效,因此迫切需要找到最佳的... 详细信息

目的:细胞周期通路Cyclin D1-CDK4/6,已被证实在免疫治疗耐药和免疫排斥的肿瘤患者中广泛富集。而CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)可以同时作用于肿瘤细胞和免疫细胞来诱导抗肿瘤免疫表型,增强免疫检查点阻断(ICB)的疗效,因此迫切需要找到最佳的药物组合方案以改善ICB疗法,并进一步探索其相应的细胞机制。方法:通过大样本队列的转录组测序以及免疫组化染色确定头颈鳞癌(HNSCC)中Cyclin D1-CDK4/6信号激活与T淋巴细胞浸润的相关性;通过皮下以及舌原位HNSCC小鼠模型中比较CDK4/6i与PD-1单抗的序贯和组合治疗方案治疗效果差异;进一步针对小鼠模型肿瘤组织进行单细胞转录组测序,探索不同药物配伍方案治疗差异的具体机制;最后利用临床患者来源类器官-TIL共培养模型验证相关细胞学机制。结果:肿瘤细胞内在的Cyclin D1-CDK4/6信号激活与低水平的T细胞浸润和免疫治疗耐药性有关。结合小鼠HNSCC模型,我们发现CDK4/6i序贯PD-1单抗可以通过促进M1巨噬细胞极化、增加CD8+和CD4+T细胞的浸润,并减少中性粒细胞的总体丰度,增强抗肿瘤免疫应答的持久性。在机制上,CDK4/6i序贯PD-1单抗的治疗方案可以通过IFNγ-IL15-Stat5a轴促进干扰素刺激的Sell(hi)中性粒细胞,从而逆转CD8+T细胞终末耗竭状态为Stat5a+初始耗竭状态,提高T细胞杀伤效果。结论:CDK4/6i序贯PD-1单抗可以通过Sell(hi)中性粒细胞逆转CD8+T细胞耗竭增强HNSCC患者ICB疗效。

关键词：头颈鳞癌细胞周期中性粒细胞 T细胞耗竭

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TGF-β1诱导PLAU的表达上调促进口腔鳞状细胞癌的侵袭和迁移

TGF-β1诱导PLAU的表达上调促进口腔鳞状细胞癌的侵袭和迁移

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：张永恒林高忍刘英川北医学院附属医院口腔科川北医学院口腔医学院

目的:探究TGF-β1通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂(PLAU)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其机制,重点分析PLAU对OSCC细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:首先,通过GEPIA2数据库分析PLAU基因在OSCC组织中的表达水平及其... 详细信息

目的:探究TGF-β1通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂(PLAU)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其机制,重点分析PLAU对OSCC细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:首先,通过GEPIA2数据库分析PLAU基因在OSCC组织中的表达水平及其临床相关性。通过RT-qPCR和Western blot技术检测PLAU在OSCC细胞株中的m RNA和蛋白表达情况。随后,使用RNA干扰技术沉默PLAU基因,采用流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡情况,并通过Transwell实验检测沉默PLAU后细胞的侵袭和迁移能力。同时,Western blot用于检测沉默PLAU对EMT相关蛋白的影响。此外,通过TGF-β1刺激OSCC细胞,观察PLAU在TGF-β1调控下对细胞侵袭、迁移和EMT进程的影响,并分析沉默PLAU是否能逆转TGF-β1诱导的促癌效应。结果:GEPIA2数据库分析结果显示,PLAU在OSCC组织中的表达显著上调,且高表达PLAU与患者不良预后相关。RT-qPCR和Western blot实验进一步验证了PLAU在OSCC细胞株中的高表达。沉默PLAU后,OSCC细胞的侵袭和迁移能力显著降低,细胞周期阻滞于G0/G1期,且细胞凋亡增加。EMT相关蛋白分析显示,沉默PLAU显著上调了上皮标志物E-cadherin的表达,并下调了间充质标志物N-cadherin和Vimentin的表达,表明EMT进程被抑制。TGF-β1诱导实验表明,TGF-β1能够上调PLAU表达,促进OSCC细胞的侵袭、迁移及EMT进程。然而,沉默PLAU能够部分逆转TGF-β1的这些促癌效应,表明PLAU在TGF-β1诱导的OSCC恶性进展中发挥了重要作用。结论:TGF-β1通过上调PLAU的表达,促进OSCC的侵袭、迁移及EMT过程,而PLAU在这一过程中起到了关键作用。沉默PLAU不仅抑制了OSCC细胞的恶性表型,还能缓解TGF-β1诱导的促癌效应,提示PLAU可能成为OSCC治疗的潜在靶点。本研究为OSCC的分子机制提供了新的见解,并为开发基于PLAU调控的靶向治疗策略奠定了基础。

关键词：口腔鳞癌 TGF-β1 PLAU 侵袭迁移

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口腔扁平苔藓T细胞NAD+含量降低诱导线粒体分裂且抑制细胞凋亡

口腔扁平苔藓T细胞NAD+含量降低诱导线粒体分裂且抑制细胞凋亡

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：王芳戴诗邈张莹刘馨蕾张卓宇周刚口颌系统重建与再生全国重点实验室口腔生物医学教育部重点实验室口腔医学湖北省重点实验室武汉大学口腔医(学)院武汉大学口腔医院光谷院区牙及牙周疾病诊疗中心武汉大学口腔医(学)院武汉大学口腔医院口腔黏膜科

目的:口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）是一种由T细胞介导的口腔黏膜慢性免疫炎性疾病。线粒体代谢对T细胞生物学行为发挥着重要作用。线粒体动力学能通过调节能量代谢影响T细胞免疫功能。本研究旨在探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（... 详细信息

目的:口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）是一种由T细胞介导的口腔黏膜慢性免疫炎性疾病。线粒体代谢对T细胞生物学行为发挥着重要作用。线粒体动力学能通过调节能量代谢影响T细胞免疫功能。本研究旨在探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）对OLP T细胞线粒体动力学及免疫功能的调控作用。方法:运用透射电镜、免疫组织化学染色法、免疫荧光染色法、免疫印记法分析OLP病损组织T细胞及循环T细胞中线粒体形态与线粒体动力学融合-分裂分子动力相关蛋白1（DRP1）和线粒体融合蛋白2（MFN2）的表达水平。用不同浓度的DRP1抑制剂Mdivi-1预处理Jurkat T细胞,采用CCK-8、Annexin V/PI检测细胞增殖和凋亡情况,免疫印记法检测糖酵解及线粒体代谢相关蛋白。采用烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂FK866及NAD直接前体物质β-烟酰胺单核苷酸NMN培养OLP原代T细胞,检测NAD含量对T细胞线粒体动力学、凋亡的影响。利用OLP血浆培养Jurkat T细胞验证OLP炎症环境下NAD含量对T细胞线粒体动力学、线粒体代谢及凋亡的调控作用。结果:透射电镜结果显示OLP病损组织T细胞及循环T细胞中线粒体体积小,截面呈圆形,线粒体嵴稀疏。DRP1在OLP病损组织T细胞及循环T细胞中表达较MFN2显著,其表达水平高于正常组织。Mdivi-1抑制Jurkat T细胞增殖,诱导其凋亡,上调Caspase3、mtTFA、HSP60、ATP5A、ATP5B表达水平,下调Glut1、LADH表达水平。OLP T细胞中NAD含量较健康者降低,FK866促进OLP T细胞线粒体分裂、NMN促进OLP T细胞凋亡。OLP血浆培养的T细胞NAD含量较健康者降低,线粒体积小,截面呈圆形,线粒体嵴稀疏,DRP1表达水平升高,凋亡比例降低。FK866促进OLP血浆培养的T细胞线粒体分裂、抑制OLP T细胞凋亡、线粒体代谢活性降低。结论:NAD可抑制OLP T细胞线粒体分裂活性,促进细胞凋亡,在该过程中T细胞通过氧化磷酸化方式供能。

关键词：口腔扁平苔藓 T细胞线粒体动力学烟酰胺腺嘌呤二核苷酸

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基于UiO-66纳米粒子递送香芹酚、百里香酚和厚朴酚系统的建立及其在口腔感染中的应用潜力

基于UiO-66纳米粒子递送香芹酚、百里香酚和厚朴酚系统的建立及其...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：王佳烨郑明和李泽慧钟良军杭州师范大学杭州师范大学附属医院

目的:口腔感染是全球常见的健康问题,细菌生物膜的形成常导致传统抗菌治疗效果不佳。本研究旨在探讨UiO-66纳米颗粒作为递送平台,负载香芹酚、百里香酚和厚朴酚,以提高其抗菌效果和稳定性,从而提升其在治疗口腔感染中的应用潜力。方法:... 详细信息

目的:口腔感染是全球常见的健康问题,细菌生物膜的形成常导致传统抗菌治疗效果不佳。本研究旨在探讨UiO-66纳米颗粒作为递送平台,负载香芹酚、百里香酚和厚朴酚,以提高其抗菌效果和稳定性,从而提升其在治疗口腔感染中的应用潜力。方法:将香芹酚、百里香酚和厚朴酚封装在UiO-66纳米颗粒中,通过实验评估其药物负载效率、控制释放性能以及抗菌活性。重点研究该系统对细菌生物膜的吸附能力,同时评估其对白色念珠菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等口腔病原菌的抑菌效果,负载效率、最低抑菌浓度(MIC)及最低杀菌浓度(MBC),评估它们的采用CCK-8方法检测这些复合物在MBC浓度下对牙周膜细胞的毒性,并通过体内实验研究它们对炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)的调节作用。结果:香芹酚、百里香酚和厚朴酚在UiO-66中的负载效率分别为79.60±0.71%、79.65±0.76%和76.37±0.61%,且具有良好的缓释性能。三种复合物对念珠菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的MIC分别为0.165 mg/mL、0.313mg/mL和1.25 mg/mL。CCK-8检测结果显示,在MBC浓度下,这些纳米颗粒对牙周膜细胞的毒性微弱或可忽略。体内研究表明,Car@UiO-66、Thy@UiO-66和Mag@UiO-66能够有效抑制TNF-α和IL-6的表达,增加IL-10的表达,具有减轻炎症及抗感染的作用。结论:UiO-66纳米颗粒作为香芹酚、百里香酚和厚朴酚的递送平台,显著提升了其抗菌性、吸附性和稳定性,并有效提高了这些天然植物提取物的稳定性,展示出在治疗口腔感染中的广阔应用前景。

关键词： UiO-66纳米颗粒香芹酚百里香酚厚朴酚抗菌抗炎

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微生物失调通过S1P-S1PR1影响肿瘤微环境中CD8+T细胞衰竭并促进口腔鳞状细胞癌进展

微生物失调通过S1P-S1PR1影响肿瘤微环境中CD8+T细胞衰竭并促进口...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：徐静怡董云梅吕世萍严立金鑫重庆医科大学附属口腔医院重庆市口腔疾病重点实验室重庆医科大学医学信息学院

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔癌中最常见的恶性肿瘤之一,预后不良,病死率高。除吸烟和饮酒等常见风险因素,微生物失调在OSCC发展中也起重要作用,然而其促进OSCC进展的作用机制仍不明确。本研究旨在研究微生物失调下OSCC代谢物变化... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔癌中最常见的恶性肿瘤之一,预后不良,病死率高。除吸烟和饮酒等常见风险因素,微生物失调在OSCC发展中也起重要作用,然而其促进OSCC进展的作用机制仍不明确。本研究旨在研究微生物失调下OSCC代谢物变化并明确其促进肿瘤进展作用机制。方法:通过4-硝基喹啉N-氧化物(4NQO)饮水法构建无菌(GF)小鼠和无特定病原体(SPF)小鼠鳞癌动物模型,取其肿瘤样本进行苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学(IHC)染色明确两组小鼠肿瘤进展情况,并利用LC-MS代谢组学分析两组小鼠血液代谢物差异。通过体内外实验,研究关键差异代谢物在OSCC进展中的作用并探究其潜在的分子机制。结果:与SPF小鼠相比,GF小鼠肿瘤负荷增加,血液中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)丰度显著提升。体内外实验发现增加S1P可通过促进OSCC细胞增殖、迁移及侵袭表现出促肿瘤进展特性,并且S1P的增加可促进OSCC细胞中鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)的表达和CD8+T细胞衰竭的发生。S1PR1抑制剂FTY720可逆转对CD8+T细胞衰竭的影响,并抑制OSCC进展。结论:微生物失调下,OSCC小鼠肿瘤负荷增加,血液中S1P丰度提高。S1P通过与其受体S1PR1结合影响CD8+T细胞衰竭进而促进OSCC发展。这些发现有助于理解微生物失调促进OSCC进展的机制,并强调微生物重塑在OSCC疾病管理中的重要性。

关键词：口腔鳞状细胞癌微生物失调鞘氨醇-1-磷酸 T细胞衰竭

来源：评论

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基于机器学习方法的糖尿病口腔溃疡预测模型

基于机器学习方法的糖尿病口腔溃疡预测模型

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：卫婕王小玲顾淑燕杨成龙林玲姜梦雨王燕妮唐国瑶上海交通大学医学院附属新华医院口腔科国家口腔疾病临床医学研究中心核心单位上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科南京大学政府管理学院健康政策与管理研究中心

目的:糖尿病口腔溃疡(diabetic oral ulceration, DOU)可显著影响患者的生活质量,加重经济负担。明确诊断有助于DOU的临床管理和预后改善。应用机器学习(machine learning ML)进行数据挖掘预测疾病是热点问题,但目前尚无相关的DOU预测... 详细信息

目的:糖尿病口腔溃疡(diabetic oral ulceration, DOU)可显著影响患者的生活质量,加重经济负担。明确诊断有助于DOU的临床管理和预后改善。应用机器学习(machine learning ML)进行数据挖掘预测疾病是热点问题,但目前尚无相关的DOU预测模型。本研究探讨经口腔专科检查、临床病史资料和流行病学资料训练的ML预测糖尿病口腔溃疡发生发展的能力。方法:输入数据集包括324例糖尿病患者和127个DOU的特征。其中,267例患者出现0类标签(糖尿病口腔溃疡未复发),57例患者出现1类标签(糖尿病口腔溃疡复发)。采用重复分层随机抽样交叉验证进行模型优化和特征选择。对数据进行预处理,采用t-SNE对特征变量进行降维,利用混淆矩阵构建预测模型。建立了支持向量机分类器(SVC)、多层感知器(MLP)、逻辑回归分类器(LogReg)和感知器(Perceptron)4个预测模型,确定了前30个特征变量。结果:SVC模型的准确率ACC为0.95,ROC曲线下面积AUC为0.91;MLP模型的ACC为0.91,AUC为0.89;LogReg模型的ACC为0.93,AUC为0.90;Perceptron模型的ACC为0.89,AUC为0.89。特征重要性平均排序结果显示,占比最高的前5位特征主要涉及口腔检查、实验室检查标志物和经济相关因素等三个方面,共占57.77%。口腔专科检查包括口腔溃疡数量、因龋缺失牙数、龋齿、牙齿松动、牙龈质地等占比45.24%;实验室检查指标包括低密度脂蛋白、餐后2h血糖、空腹血糖、甘油三酯等占比6.93%;经济相关因素包括拥有医疗保险(商业)、经济地位等因素占比7.58%;此外,社会因素(如家庭支持)、饮食习惯(如偏爱咸食或素食)、心血管疾病病史(如脑血管疾病和高血压)也有一定程度的影响。结论:SVC模型的性能优于MLP、LogReg和Perceptron,更适合预测DOU的发生发展过程。该方法为全面了解DOU相关因素及DOU的智能诊断预后提供了有前景的解决方案。

关键词：糖尿病口腔溃疡机器学习预测模型

来源：评论

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柳氮磺胺吡啶联合抗IL-1β单抗在口腔鳞癌治疗中的作用及机制研究

柳氮磺胺吡啶联合抗IL-1β单抗在口腔鳞癌治疗中的作用及机制研究

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：周睿周嘉颖程斌吴桐中山大学附属口腔医院

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部最常见且侵袭性最强的癌症之一,五年生存率仅为49%,亟需更有效的治疗策略。溶质载体家族成员SLC7A11在多种癌症中过度表达,是潜在的治疗靶点。本研究旨在探讨SLC7A11在OSCC中的表达及其与预后的关系,... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部最常见且侵袭性最强的癌症之一,五年生存率仅为49%,亟需更有效的治疗策略。溶质载体家族成员SLC7A11在多种癌症中过度表达,是潜在的治疗靶点。本研究旨在探讨SLC7A11在OSCC中的表达及其与预后的关系,评估SLC7A11抑制剂柳氮磺胺吡啶(SAS)和抗IL-1β单抗联合治疗的效果,探索SAS和抗IL-1β单抗作为OSCC新型治疗策略的潜力。方法:使用WB和IHC鉴定SLC7A11在OSCC组织及细胞系中的表达。采用CCK-8、EdU实验检测SAS及联合使用抗IL-1β单抗对肿瘤细胞活力、增殖的抑制作用,流式细胞术检测SAS诱导的ROS的水平,BODIPY581/591 C11用于脂质过氧化检测,WB和PCR技术用于分析铁死亡相关基因的变化,并通过透射电子显微镜观察细胞形态变化。ELISA、流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测SAS诱导的IL-1β水平,流式细胞术检测T细胞功能改变。构建4NQO诱导大鼠舌癌模型,评估SAS与抗IL-1β单抗的体内联合疗效。结果:SLC7A11在OSCC组织中高表达,且与不良预后相关。SAS通过抑制SLC7A11诱导铁死亡,导致ROS升高、GSH降低和脂质过氧化增加,SAS还增加了IL-1β的水平,导致T细胞耗竭。将SAS与抗IL-1β单抗联合使用可逆转T细胞衰竭,并增强体外抗肿瘤效果。在4NQO大鼠模型中,与单一疗法相比,这种联合疗法能显著抑制口腔癌的发生。结论:SLC7A11是OSCC潜在的治疗靶点,SAS通过诱导铁死亡抑制肿瘤细胞生长,但可能会引发免疫抑制作用。联合抗IL-1β单抗的治疗策略可通过调控免疫微环境改善OSCC的治疗效果,为口腔癌的治疗提供新的方向。

关键词：口腔鳞状细胞癌 SLC7A11 柳氮磺胺吡啶铁死亡 IL-1β T细胞耗竭免疫调节

来源：评论

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NSD1通过表观遗传调控TGFβ2/PGC-1α信号轴进而影响口腔鳞状细胞癌线粒体呼吸的机制研究

NSD1通过表观遗传调控TGFβ2/PGC-1α信号轴进而影响口腔鳞状细胞...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：唐守毅王晴神应强周瑜口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科云南省口腔医学重点实验室昆明医科大学口腔医学院

目的:口腔鳞状细胞癌是最常见的颌面部恶性肿瘤之一,预后较差,五年生存率不超过50%。代谢重编程是肿瘤的重要特征,课题组前期研究发现口腔鳞状细胞癌间葡萄糖代谢表型存在差异,存在着线粒体呼吸较强和线粒体呼吸较弱而糖酵解较强的2种亚... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌是最常见的颌面部恶性肿瘤之一,预后较差,五年生存率不超过50%。代谢重编程是肿瘤的重要特征,课题组前期研究发现口腔鳞状细胞癌间葡萄糖代谢表型存在差异,存在着线粒体呼吸较强和线粒体呼吸较弱而糖酵解较强的2种亚型,同时NSD1基因突变状态影响口腔鳞癌的葡萄糖代谢表型,NSD1野生型口腔鳞癌线粒体呼吸较强,而NSD1突变型口腔鳞癌糖酵解较强。本研究旨在阐明NSD1调控口腔鳞癌葡萄糖代谢表型的潜在分子机制,并为靶向葡萄糖代谢治疗口腔鳞癌提供新的靶点。方法:通过CRISPER/Cas9基因编辑技术构建NSD1敲除口腔鳞癌细胞系,随后通过Ch IP-seq和WB实验比较NSD1野生型、突变型、敲除型口腔鳞癌细胞组蛋白H3的H3K36me2、H3K27me3、H3K27ac修饰情况,接着进行ChIP-seq/RNA-seq联合分析以明确H3K27ac作用的下游靶基因:TGFβ2,并通过ChIP-qPCR、qPCR、WB实验验证测序结果。最后,通过TGFβ2回补实验明确TGFβ2和PGC-1α及口腔鳞癌线粒体呼吸间的调控关系。结果:NSD1野生型口腔鳞癌细胞H3K36me2和H3K27ac修饰较强、H3K27me3修饰较弱,而NSD1突变型口腔鳞癌细胞H3K36me2和H3K27ac修饰较弱、H3K27me3修饰较强。敲除NSD1后,口腔鳞癌细胞H3K36me2和H3K27ac修饰下降,TGFβ2和细胞线粒体呼吸关键调节因子PGC-1α显著下调,线粒体呼吸活动也下降。H3K27ac可与TGFβ2基因区域远端增强子结合,促进TGFβ2的转录和表达。同时在NSD1敲除细胞系中补充TGFβ2后,PGC-1α的表达和下调的线粒体呼吸均得到恢复,且TGFβ2同PGC-1α存在着剂量相关的调控关系。结论:NSD1通过调控口腔鳞状细胞癌H3K36me2、H3K27me3及H3K27ac修饰,调控TGFβ2/PGC-1α信号轴进而影响口腔鳞状细胞癌线粒体呼吸。

关键词：口腔鳞状细胞癌表观遗传线粒体呼吸

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浆细胞样树突状细胞促进分泌IL-10的调节性B细胞分化的机制研究

浆细胞样树突状细胞促进分泌IL-10的调节性B细胞分化的机制研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：杨晓洁蒋欣珂邓一文王宇峰唐国瑶上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海交通大学医学院附属新华医院

目的:调节性B细胞（Regulatory B cells, Bregs）的分化机制在免疫调节中起着关键作用,但其调控信号尚不明确。本研究旨在探讨浆细胞样树突状细胞（Plasmacytoid Dendritic Cells, pDCs）对IL-10Bregs分化的影响,并初步探索其潜在机制,... 详细信息

目的:调节性B细胞（Regulatory B cells, Bregs）的分化机制在免疫调节中起着关键作用,但其调控信号尚不明确。本研究旨在探讨浆细胞样树突状细胞（Plasmacytoid Dendritic Cells, pDCs）对IL-10Bregs分化的影响,并初步探索其潜在机制,为Bregs在自身免疫和炎症性疾病中的应用提供理论支持。方法:1.使用磁珠分选技术从小鼠脾脏中分离纯化B细胞和pDCs;2.通过TLR4配体LPS和TLR9配体CpG激活B细胞,诱导Bregs分化;3.在直接接触和非接触共培养模型下,联合LPS和CpG刺激B细胞与pDCs;4.在直接接触条件下,加入重组CD40L以探讨CD40-CD40L通路的作用;5.用LPS和CpG刺激B细胞,并加入不同浓度的IFN-α干预,评估其对Bregs分化的影响;6.通过流式细胞术检测不同条件下IL-10Bregs的分化水平,分析相关调控机制。结果:1.与未激活的B细胞对照组（0.79%±0.13%）相比,LPS和CpG刺激（7.30%±1.77%）显著诱导了IL-10Bregs的分化（p<0.01）。2.激活的pDCs在直接接触（21.60%±3.59%）和非接触（25.72%±4.07%）条件下均显著促进了IL-10Bregs的分化（p<0.01）,与单独使用LPS和CpG刺激的B细胞（7.30%±1.77%）相比显著提升。3.与单独使用LPS和CpG刺激的B细胞（5.29%±1.15%）相比,联合重组CD40L（6.61%±1.36%）未能进一步促进Bregs的分化。同时,激活的pDCs与B细胞共培养（20.4%±1.03%）联合重组CD40L（21.23%±2.39%）未能显著增强pDC对IL-10Bregs分化的促进作用,提示pDC分泌的细胞因子在Bregs分化中发挥关键作用,而非CD40-CD40L结合。4.与单独使用LPS和CpG刺激的B细胞（2.11%±0.78%）相比,低浓度IFN-α（27.63%±5.39%）显著促进了IL-10Bregs的分化（p<0.01）,而高浓度IFN-α则抑制其分化,表明IFN-α具有浓度依赖性。结论:活化的pDC通过CD40-CD40L通路未能显著增强IL-10Bregs的分化,pDC可能通过分泌IFN-α以非接触方式调控Bregs的分化。低浓度IFN-α可以促进IL-10Bregs的分化,而高浓度则抑制其分化。这些发现为进一步理解pDC在Bregs调控中的作用提供了新的线索,并为Bregs在免疫调节中的应用提供了潜在的干预靶点。

关键词：调节性B细胞浆细胞样树突状细胞 CD40L 干扰素α

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TMPRSS11B及SPINK5基因在口腔鳞癌细胞株的表达验证及功能研究

TMPRSS11B及SPINK5基因在口腔鳞癌细胞株的表达验证及功能研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：刘扬帆罗晶晶周红梅口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔医学+前沿医学创新中心四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:本课题组前期基于生物信息学和机器学习构建了由4个特征基因组成的口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)预后预测模型,并对4个特征基因在OSCC组织的表达水平进行了初步验证,结果发现:TMPRSS11B和SPINK5的表达水平... 详细信息

目的:本课题组前期基于生物信息学和机器学习构建了由4个特征基因组成的口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)预后预测模型,并对4个特征基因在OSCC组织的表达水平进行了初步验证,结果发现:TMPRSS11B和SPINK5的表达水平具有中度负相关关系。为进一步探究TMPRSS11B及SPINK5在OSCC细胞层面是否同样存在差异表达,以及二者是否可通过潜在相互作用影响OSCC的生物学行为,本实验研究目的如下:1.在细胞水平验证TMPRSS11B及SPINK5的表达水平;2.分别观察TMPRSS11B及SPINK5对OSCC细胞生物学行为的影响,并初步探索二者可能存在的相互作用关系。方法:1.通过WB分别检测TMPRSS11B、SPINK5在OSCC细胞和正常口腔角质细胞中的蛋白表达水平;2.采用RNA干扰技术分别构建2个特征基因的沉默株,通过RT-PCR及WB验证,并通过CCK8细胞增殖实验、Transwell迁移实验、免疫荧光等技术,分别观察TMPRSS11B及SPINK5对OSCC细胞生物学行为的影响;3.采用上述2种沉默株,通过RT-PCR、Western blot等技术,探究TMPRSS11B及SPINK5在OSCC细胞中的相互作用关系。结果:1.与正常口腔角质细胞相比,TMPRSS11B及SPINK5在OSCC细胞株的蛋白表达不一致,且在不同OSCC细胞株的表达水平具有差异性:(1)TMPRSS11B蛋白在HSC2细胞中表达上调,在Cal27、FaDu、UM-SCC1细胞中表达下调(p<0.05);(2)LEKTI蛋白(SPINK5基因源性蛋白)在Cal27及FaDu细胞中表达下调(p<0.05);在HSC2、UM-SCC1细胞中表达上调,但无统计学差异;2.沉默TMPRSS11B后HSC2细胞增殖、迁移、侵袭能力均显著增加(p<0.05);3.沉默SPINK5后HSC2细胞增殖能力下降,但其迁移、侵袭能力显著增加(p<0.05);4.在HSC2细胞中沉默TMPRSS11B,SPINK5的表达水平下调;沉默SPINK5,TMPRSS11B的表达水平上调。结论:TMPRSS11B及SPINK5基因在OSCC细胞中差异表达,TMPRSS11B表达升高、SPINK5的表达降低与OSCC细胞恶性表征密切相关;TMPRSS11B及SPINK5之间存在潜在相互作用关系,可能是二者调控OSCC生物学行为的潜在机制。

关键词：口腔鳞状细胞癌预后预测 TMPRSS11B SPINK5

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