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12 篇 上海交通大学医学...
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作者

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14 篇 段宁
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10 篇 金鑫
10 篇 董云梅
10 篇 唐国瑶
8 篇 吕世萍
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7 篇 曾昕
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6 篇 张颖
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瘤内菌群：口腔鳞状细胞癌的新型预后预测标志物

瘤内菌群：口腔鳞状细胞癌的新型预后预测标志物

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：董云梅金鑫口腔疾病研究重庆市重点实验室重庆医科大学附属口腔医院口腔黏膜科

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是头颈部常见的恶性肿瘤,其发病机制不清、预后欠佳。新近研究证实多种实体瘤内存在细菌,并且瘤内细菌可通过诱导突变、调节免疫以及失活药物等方式影响肿瘤进展。然而,OSCC患... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是头颈部常见的恶性肿瘤,其发病机制不清、预后欠佳。新近研究证实多种实体瘤内存在细菌,并且瘤内细菌可通过诱导突变、调节免疫以及失活药物等方式影响肿瘤进展。然而,OSCC患者瘤内菌群的具体组成特征及作用仍不清楚,本研究旨在揭示OSCC患者瘤内菌群的组成特征及其与患者预后间的关系。方法:首先在组织芯片中通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验检测了OSCC患者癌旁正常组织(n=9)及癌组织(n=39)中细菌的丰度。随后收集OSCC患者癌旁正常组织(n=86)和癌组织(n=154)行5R 16S rDNA测序,并通过差异分析、相关性分析、亚组分析、预后分析等揭示OSCC患者瘤内菌群的具体组成特征及其与患者预后间的关系。最后,运用FISH在组织芯片中针对5R 16S rDNA测序结果的关键发现进行验证。结果:FISH结果表明OSCC患者癌旁正常组织及癌组织中均存在细菌,并且癌组织中细菌的丰度显著高于癌旁正常组织。5R 16S rDNA测序结果显示与癌旁正常组织相比,癌组织中虽然菌群Alpha多样性显著降低但细菌间互作增强,并且OSCC患者癌旁正常组织与癌组织内菌群组成存在显著差异。进一步的差异分析结果显示OSCC患者癌组织中相对丰度显著增加的细菌主要为厌氧菌和牙周致病菌(Dialister pneumosintes、Prevotella intermedia、Treponema denticola、 Peptostreptococcus stomatis等)。接着通过构建单因素、多因素Cox回归模型,发现瘤内Dialister pneumosintes阳性与OSCC患者较差的无病进展期相关,表明瘤内Dialister pneumosintes状态可作为OSCC预后预测标志物。最后通过FISH在组织芯片中进一步证实了OSCC患者癌组织中Dialister pneumosintes的丰度显著高于癌旁正常组织。结论:本研究揭示了OSCC患者瘤内菌群的组成特征,主要表现为瘤内菌群多样性降低、互作增强以及厌氧菌、牙周致病菌显著富集;此外,还发现了瘤内Dialister pneumosintes可作为OSCC患者预后预测标志物及潜在治疗靶点。本研究为改善OSCC现行临床诊疗策略提供了新的理论依据。

关键词：口腔鳞状细胞癌瘤内菌群 5R 16S rDNA测序预后标志物

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KLHL4上调EGFR信号通路促进口腔鳞状细胞癌恶性进程

KLHL4上调EGFR信号通路促进口腔鳞状细胞癌恶性进程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：张莹心王义梅刘明李敬陈谦明四川大学华西口腔医院口腔疾病研究国家重点实验室

目的:探究KLHL4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性进程中的作用及具体机制。方法:首先通过Western blot和免疫组织化学染色(IHC)检测KLHL4在OSCC患者癌组织与癌旁组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot、细胞毒性检测实验、克隆形成实验、... 详细信息

目的:探究KLHL4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性进程中的作用及具体机制。方法:首先通过Western blot和免疫组织化学染色(IHC)检测KLHL4在OSCC患者癌组织与癌旁组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot、细胞毒性检测实验、克隆形成实验、IHC及构建裸鼠皮下移植瘤模型等方法在体内外研究KLHL4对OSCC生长增殖的影响。随后采用划痕实验、Transwell侵袭与迁移实验、苏木素-伊红(H&E)染色、IHC、构建裸鼠转移模型等方法在体内外研究KLHL4对OSCC侵袭迁移的影响。通过Western blot分析KLHL4与EGFR的表达关系,最后采用KLHL4-/-小鼠构建4NQO自发成瘤小鼠模型、H&E、IHC探究KLHL4对OSCC恶性进程的影响。结果:Western blot和IHC结果显示KLHL4在OSCC患者癌组织中的表达量显著高于癌旁组织。qPCR和Western blot结果显示,在OSCC细胞系中KLHL4在m RNA和蛋白水平过表达。细胞毒性检测实验和克隆形成实验显示,敲低KLHL4抑制OSCC细胞的增殖能力。裸鼠皮下移植瘤组织的IHC染色结果显示,敲低KLHL4组Ki-67、EGFR和VEGF表达显著降低,证明敲低KLHL4抑制OSCC细胞的生长能力。划痕实验、Transwell侵袭与迁移实验结果显示,敲低KLHL4抑制OSCC细胞的侵袭与迁移能力。裸鼠肺脏组织的H&E和Mit的IHC染色结果显示,敲低KLHL4抑制OSCC的肺转移能力。Western blot分析KLHL4与EGFR的表达关系,发现KLHL4与EGFR表达呈正相关。4NQO自发成瘤小鼠舌组织H&E和IHC结果显示,敲除KLHL4可抑制OSCC发生,EGFR和MEK表达显著降低,提示KLHL4可通过上调EGFR信号通路促进OSCC恶性进程。结论:本研究发现KLHL4在OSCC中显著过表达,其通过上调EGFR信号通路进而促进OSCC细胞生长增殖、侵袭迁移最终促进OSCC恶性进程。KLHL4具有成为OSCC治疗靶点的潜能。

关键词：口腔鳞状细胞癌 KLHL4 生长增殖肿瘤转移 EGFR

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ELOVL6在口腔鳞状细胞癌中的作用及机制初探

ELOVL6在口腔鳞状细胞癌中的作用及机制初探

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：钱棱范媛南京医科大学附属口腔医院口腔黏膜病科口腔疾病研究与防治国家级重点实验室培育建设点江苏省口腔转化医学工程研究中心

目的:研究超长链脂肪酸延伸酶6(elongase of very long chain fatty acids 6, ELOVL6)在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的生物学行为及探究其可能的机制。方法:(1)通过慢病毒转染构建OSCC细胞株中的ELOVL6的高... 详细信息

目的:研究超长链脂肪酸延伸酶6(elongase of very long chain fatty acids 6, ELOVL6)在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的生物学行为及探究其可能的机制。方法:(1)通过慢病毒转染构建OSCC细胞株中的ELOVL6的高、低表达株,并通过qRT-PCR及蛋白质免疫印迹技术(Western Blot, WB)技术验证转染后细胞株ELOVL6的表达情况。(2)采用CCK8的方法来了解ELOVL6基因对OSCC细胞增殖的影响。(3)细胞划痕、Transwell迁移及侵袭实验观察ELOVL6的表达对OSCC细胞迁移、侵袭的影响。(4)靶向代谢中长链脂肪酸绝对定量分析明确ELOVL6在细胞中对脂肪酸表达的影响。(5)qRT-PCR检测脂肪酸合成相关基因的表达情况。(6)免疫荧光术检测ROS在ELOVL6敲除和ELOVL6过表达的OSCC细胞株中的情况。(7) qRT-PCR及WB检测在ELOVL6敲除和ELOVL6过表达的OSCC细胞株中内质网应激凋亡通路上的相关蛋白及基因的表达情况。结果:(1)通过慢病毒构建了高表达及敲低表达ELOVL6的稳态细胞株。(2)CCK8实验发现:在36h时,KD-ELOVL6组细胞的相对增殖率明显下降(P<0.0001);而OE-ELOVL6组细胞的相对增殖率升高(P<0.0001)。(3)细胞划痕、Tranwell细胞迁移及侵袭实验也发现:KD-ELOVL6组细胞的划痕闭合能力、细胞迁移、侵袭能力与对照组比较弱;而OE-ELOVL6组较强(P<0.05)。(4)在OE-ELOVL6的HN6细胞中棕榈酸表达下降,油酸等多种长链脂肪酸的表达均有不同程度的升高(P<0.05)。在OE-ELOVL6细胞中,ACS, ACC, SCD1, FAS的基因表达水平也出现了升高(P<0.05)。(5)在不同ELOVL6表达水平的细胞中,内质网应激凋亡通路上的相关蛋白(PERK, p-PERK, ATF4)及PERK基因未见差异表达(P>0.05)。(6)免疫荧光结果显示:ROS的表达情况与ELOVL6的表达呈现正相关(P<0.05)。结论:ELOVL6影响了OSCC的增殖、迁移及侵袭等行为,并可能通过长链脂肪酸的水平影响细胞内ROS的表达,从而影响肿瘤的行为。

关键词：口腔鳞状细胞癌 ELOVL6 脂代谢脂肪酸活性氧

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YAP/TAZ-DDR1轴介导胞外基质胶原纤维重排促OSCC免疫治疗抵抗的机制研究

YAP/TAZ-DDR1轴介导胞外基质胶原纤维重排促OSCC免疫治疗抵抗的机...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：蒋思鑫江宇辰冯晓东罗小波陈谦明口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:头颈部鳞状细胞癌（Head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）的发病率较高且预后较差。复发转移性HNSCC的免疫治疗反应率较未接受治疗的HNSCC明显降低。既往研究发现,化疗耐药肿瘤中,存在YAP/TAZ的过度激活;在HPV-HNSCC中,... 详细信息

目的:头颈部鳞状细胞癌（Head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）的发病率较高且预后较差。复发转移性HNSCC的免疫治疗反应率较未接受治疗的HNSCC明显降低。既往研究发现,化疗耐药肿瘤中,存在YAP/TAZ的过度激活;在HPV-HNSCC中,YAP1与DDR1的表达呈正相关。本研究目的为:阐明化疗耐药HNSCC中YAP/TAZ-DDR1调控胞外基质胶原纤维重排的分子机制及介导免疫治疗抵抗的功能;探究靶向DDR1解除化疗耐药HNSCC中PD-1治疗抵抗的潜能。方法:在本研究中,我们基于HNSCC组织芯片及临床生物数据库探讨YAP/TAZ与DDR1、CD8T细胞浸润的相关性和临床意义;构建化疗耐药、DDR1过表达及敲低细胞系,在体内外功能水平上探究YAP/TAZ调控DDR1表达及CD8T细胞浸润的潜能;之后,利用化疗耐药细胞行免疫共沉淀结合转录因子预测等,分析YAP/TAZ调控DDR1表达的关键分子机制;最后通过动物实验,探究靶向DDR1增强PD-1单抗疗效的潜能。结果:1.在临床生物数据库及OSCC组织芯片中发现,DDR1表达与HNSCC患者的生存与预后呈负相关,与肿瘤浸润CD8T细胞比例负相关:（1）利用TIMER2.0分析发现,相较于癌旁正常组织,DDR1主要高表达于肿瘤组织中;（2）TISCH分析发现,DDR1主要高表达于HNSCC肿瘤微环境的肿瘤细胞中,提示其可能与HNSCC的恶性行为存在一定的相关性;（3）DDR1与OSCC患者生存期缩短呈正相关。2.化疗耐药细胞中存在YAP/TAZ的激活,后者可促DDR1转录表达上调,可能与化疗耐药肿瘤中CD8T细胞浸润受阻有关:（1）体外研究发现,与parental细胞相比,耐药株的DDR1（及其ECD片段）及YAP/TAZ表达水平均上调,且p-s127-YAP水平下降,YAP核定位比例增加;（2）RNA水平验证,耐药细胞中YAP/TAZ、DDR1转录水平上调;（3）在上述细胞（或耐药细胞）中siYAP/TAZ后,DDR1蛋白水平下降,DDR1转录水平下调（耐药株中更明显）。结论:DDR1与HNSCC不良预后及CD8T细胞浸润减少相关;化疗耐药HNSCC中存在YAP/TAZ的激活,其可进一步促DDR1转录和DDR-1-ECD的表达上调。

关键词： DDR1 YAP/TAZ 胶原重排 CD8+T细胞浸润 PD-1治疗抵抗

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FOXK2在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用

FOXK2在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：杨嘉祥孙丽雪张可欣刘东娟张英康媛媛中国医科大学附属口腔医院

目的:口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)发病机制尚不十分明确。本研究旨在通过生物信息学分析和实验验证,探讨FOXK2在OSCC中的表达情况及其对肿瘤细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等生物学行为的影响,为OSCC的诊断、治疗... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)发病机制尚不十分明确。本研究旨在通过生物信息学分析和实验验证,探讨FOXK2在OSCC中的表达情况及其对肿瘤细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等生物学行为的影响,为OSCC的诊断、治疗和预后评估提供新的理论依据。方法:利用TCGA数据库分析FOXK2在OSCC组织和正常口腔组织中的表达差异;通过R语言数据处理,进行生存分析、受试者工作特征曲线(ROC)分析和Cox回归分析,评估FOXK2表达与患者预后之间的关系;通过功能富集分析(GO和KEGG)探索其可能参与的信号通路。采用免疫组化方法检测FOXK2蛋白在OSCC组织和正常组织中的表达差异,并分析其与患者临床特征的相关性;采用RT-qPCR检测FOXK2mRNA在OSCC细胞系和正常人角化细胞HACAT中的表达差异。沉默OSCC细胞中FOXK2表达,观察其对细胞增殖、迁移、自噬和凋亡的影响。结果:生物信息学分析表明,FOXK2在OSCC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05)。生存分析显示,FOXK2的高表达与OSCC患者的较差预后显著相关(P<0.01)。Cox回归分析表明,FOXK2表达是OSCC患者预后的独立危险因素。功能富集分析结果显示,FOXK2可能通过参与细胞粘附、炎症反应和转录失调等通路的调控促进肿瘤的进展。免疫组化染色结果显示,FOXK2在不同分化程度的OSCC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),OSCC的发作次数与FOXK2的表达具有显著相关性(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,FOXK2在OSCC细胞中的m RNA表达均显著高于HACAT细胞(P<0.01)。沉默FOXK2后,OSCC细胞的增殖和迁移能力显著下降(P<0.001),细胞周期也发生阻滞(P<0.001),但自噬和凋亡水平无明显变化。结论:FOXK2在OSCC中可能作为促癌因子,调控肿瘤的恶性行为。FOXK2有望成为OSCC诊断和治疗的潜在靶点之一,为该疾病的个性化治疗提供了新的研究方向。

关键词：口腔鳞状细胞癌 FOXK2 生物信息学分析细胞增殖细胞迁移

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基于固有淋巴样细胞的口腔扁平苔藓和口腔苔藓样损害的分类方案及疗效评价

基于固有淋巴样细胞的口腔扁平苔藓和口腔苔藓样损害的分类方案及...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：黎希晔王宇峰唐国瑶上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海交通大学医学院附属新华医院口腔科

目的:寻找基于固有淋巴样(Innate Lymphoid Cells, ILCs)细胞的口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)和口腔苔藓样损害(Oral Lichenoid Lesion, OLL)的新的分类方案,并评价该分类对于临床的诊疗意义。方法:本研究应用流式细胞术分析OL... 详细信息

目的:寻找基于固有淋巴样(Innate Lymphoid Cells, ILCs)细胞的口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)和口腔苔藓样损害(Oral Lichenoid Lesion, OLL)的新的分类方案,并评价该分类对于临床的诊疗意义。方法:本研究应用流式细胞术分析OLP和OLL患者局部损害组织中的ILC亚群比例,采用聚类分析的方法根据ILCs细胞表型和数量对疾病进行细胞水平的分类,并在相应临床队列中,评价不同分组的患者对羟氯喹联合白芍总苷胶囊的疗效差异。结果:(1)在118例OLP和OLL患者局部损害组织中,发现ILC1亚型占ILC总细胞的绝大多数,ILC3次之,ILC2最少。根据ILC亚型分布比例,使用k-均值聚类方法分为3组,数量最多的为ILC1绝对优势组(n=96),该组聚类中心为ILC1、2、3亚型占比分别为90.90%、1.09%、7.15%;其次为ILC3相对优势组(n=19),ILC1、2、3亚型占比分别为52.20%、1.77%、40.52%;数量最少的一组为ILC3绝对优势组(n=3),ILC1、2、3亚型占比分别为14.43%、0.00%、82.97%。使用二阶聚类方法进行聚类,可以分为3组,数量最多的为ILC1绝对优势组(n=87),ILC1、2、3亚型占比分别为91.42%、0.46%、7.32%;其次为ILC3相对优势组(n=21),ILC1、2、3亚型占比分别为46.91%、0.80%、47.72%;数量最少的为ILC2相对优势组(n=10), ILC1、2、3亚型占比分别为82.29%、8.14%、6.63%。(2)使用羟氯喹联合白芍总苷胶囊治疗1个月后,ILC1绝对优势组治疗前后的REU评分有显著统计学意义的降低(P=0.001),而其余两组不存在;但各组之间的REU评分差值以及有效率差异没有统计学意义。同时,在k-均值聚类下,OLL亚组中,ILC1绝对优势组治疗前后的疾病损害评分差异有统计学意义(P=0.02),二阶聚类条件下并没有发现,说明k-均值聚类对于OLL的临床应用方面可能更有指导意义。结论:本研究提供了一种基于ILC亚群的OLP和OLL分类方法,初步探索了新分类的临床意义。其中,ILC1绝对优势组使用羟氯喹联合白芍总苷胶囊的疗效相较其余两组明显,说明新的分类方案可能可以指导选择治疗方案,但其进一步的临床应用价值有待后续的队列研究验证。

关键词：固有淋巴样细胞口腔扁平苔藓口腔苔藓样损害聚类分析队列研究

来源：评论

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口腔菌群调节宿主代谢改变抑郁样行为

口腔菌群调节宿主代谢改变抑郁样行为

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：娄方芝吕世萍徐静怡董云梅金鑫重庆市口腔疾病与生物医学重点实验室重庆医科大学附属口腔医院口腔黏膜病科

目的:口腔是人体内部与外界环境物质传递与交换的重要场所,也是病原菌及毒性物质侵入机体的"门户"。口腔和肠道微生物群之间关系密切,它们通过双向沟通、互相联系,形成口腔-肠道微生物轴,影响局部和全身的免疫功能、代谢等。... 详细信息

目的:口腔是人体内部与外界环境物质传递与交换的重要场所,也是病原菌及毒性物质侵入机体的"门户"。口腔和肠道微生物群之间关系密切,它们通过双向沟通、互相联系,形成口腔-肠道微生物轴,影响局部和全身的免疫功能、代谢等。研究表明微生物-肠-脑轴与人类重大的神经、精神疾病高度相关,但口腔微生物和脑之间是否存在直接联系尚不明确。本研究旨在通过临床及动物试验初步证实,口腔微生物紊乱可以通过介导微生物-口-脑轴导致抑郁行为的发生。方法:首先对健康对照(n=70)及具有抑郁行为(n=87)患者的唾液进行16S rRNA测序和液相色谱/质谱分析,观察其口腔微生物群和代谢谱的变化;然后构建慢性束缚应激(chronic restraint stress, CRS)小鼠模型,移植CRS唾液菌群至无菌小鼠,通过多组学方法和功能实验,整合口腔和肠道微生物组以及血清代谢组,探讨口腔微生物群对抑郁行为中肠道和大脑的潜在影响。结果:具有抑郁行为患者的口腔微生物表型及衍生代谢物与健康对照组显著不同,在属水平上主要伴有假单胞菌属丰度显著增加,纤毛菌属和梭菌属数量显著减少;以及包括二十碳五烯酸、氨基酸、胆汁酸、类固醇、脂肪酸等代谢物紊乱。移植CRS小鼠唾液的无菌小鼠表现出抑郁样行为和口腔微生态失调,细菌种类丰度存在显著差异,包括假单胞菌、巴氏杆菌和Muribacter的富集和链球菌的降低。非靶向代谢组学分析显示,移植CRS小鼠唾液的无菌小鼠血清中代谢物发生了显著变化,尤其是二十碳五烯酸。此外,移植CRS小鼠唾液的无菌小鼠发生肠道紊乱和大脑功能障碍,表明由CRS诱导的口腔微生物组在肠道内的异位定植损害肠道屏障功能,这与血脑屏障通透性增加有关。体内验证实验表明假单胞菌的补充加剧了小鼠抑郁样行为,而二十碳五烯酸的治疗对小鼠的抑郁样状态具有保护作用。结论:本研究发现口腔微生物群紊乱推动抑郁行为的发生,并观察到口腔和肠道之间的微生物交流,确定了口腔微生物群及其衍生代谢物和抑郁症之间的关联。微生物-口-脑轴的提出,为我们研究脑疾病的发病机制、筛查新的干预靶点,提供了一种新的思路,有望实现"脑病口治"。

关键词：抑郁症口腔微生物群口-脑轴 16S rRNA测序液相色谱/质谱分析

来源：评论

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丁酸钠通过HDAC-POR通路诱导细胞铁死亡并逆转口腔鳞状细胞癌的顺铂耐性

丁酸钠通过HDAC-POR通路诱导细胞铁死亡并逆转口腔鳞状细胞癌的顺...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：王兵林密谢宇弘程斌陶小安中山大学附属口腔医院口腔黏膜科

目的:化疗是晚期或复发性口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)最常用的治疗方法,并以铂类药物为基础。顺铂是目前最常见的铂类化合物之一,然而,70-80%的复发性OSCC患者对顺铂耐药,导致其临床预后较差。因此,在OSCC中揭... 详细信息

目的:化疗是晚期或复发性口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)最常用的治疗方法,并以铂类药物为基础。顺铂是目前最常见的铂类化合物之一,然而,70-80%的复发性OSCC患者对顺铂耐药,导致其临床预后较差。因此,在OSCC中揭示顺铂的耐药机制是亟待解决的关键问题。本研究拟分析丁酸钠(Sodium butyrate, NaB)对OSCC的治疗作用,及其对顺铂耐药机制的影响。方法:本研究首先对比口腔鳞癌细胞系CAL27及其耐药株CAL27/CDDP的脂质过氧化水平、活性氧、亚铁离子、铁死亡关键基因的转录以及翻译,来评估两种细胞铁死亡抵抗的能力;通过增殖、迁移以及侵袭实验分别检测NaB对CAL27和CAL27/CDDP的治疗作用;进一步评估应用NaB、顺铂以及应用shRNA靶向敲除细胞色素p450氧化还原酶(cytochrome p450 oxidoreductase, POR)后,两种细胞的铁死亡水平;并应用染色质免疫共沉淀技术分析NaB的具体作用机制。进一步通过裸鼠移植瘤实验在动物体内验证NaB的作用机制。结果:本研究通过检测细胞内过氧化物水平发现,顺铂耐药株CAL27/CDDP细胞系相较于CAL27明显发生了铁死亡抵抗;NaB能够明显降低顺铂对两种细胞的半抑制浓度,并进一步抑制两种细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。此外,通过对铁死亡关键基因转录以及翻译水平的检测发现,NaB能够诱导CAL27/CDDP细胞发生铁死亡,逆转其对顺铂的耐药性;应用sh RNA敲除POR的结果表明,NaB通过上调POR的表达诱导耐药株的铁死亡,从而逆转其顺铂耐药性。进一步通过ChIP分析发现,NaB能够抑制Ⅱ类组蛋白去乙酰酶(histone deacetylase, HDAC)进而激活POR的表达上调。在裸鼠移植瘤模型中,NaB能够显著抑制顺铂耐药株移植瘤的增殖;组织学检测发现,NaB促进了顺铂耐药株移植瘤铁死亡的发生,上调了POR的表达。结论:本研究通过体内外研究证明,NaB能够通过上调POR的表达有效地诱导顺铂耐药株CAL27/CDDP细胞铁死亡的发生,从而逆转其对顺铂的耐药性,为解决OSCC的顺铂耐药提供了新思路,有助于降低口腔鳞癌患者应用顺铂化疗的剂量,优化晚期及复发患者的铂类化疗方案。

关键词：口腔鳞癌顺铂耐药丁酸钠铁死亡

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槟榔碱上调tRF-Gly-TCC-016激活上皮细胞自噬参与OSF进展机制研究

槟榔碱上调tRF-Gly-TCC-016激活上皮细胞自噬参与OSF进展机制研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：孙磊叶彭慧喻晖乔曾柳钧吴颖芳中南大学湘雅医院口腔医学中心

目的:口腔黏膜上皮组织作为口腔黏膜最外层的保护屏障,在遭受槟榔等外界刺激时可发生病理生理活动改变并分泌细胞因子影响黏膜下局部微环境。本课题组前期研究发现,在口腔黏膜下纤维性变(Oral submucous fibrosis,OSF)组织中上皮自噬水... 详细信息

目的:口腔黏膜上皮组织作为口腔黏膜最外层的保护屏障,在遭受槟榔等外界刺激时可发生病理生理活动改变并分泌细胞因子影响黏膜下局部微环境。本课题组前期研究发现,在口腔黏膜下纤维性变(Oral submucous fibrosis,OSF)组织中上皮自噬水平显著上调且与疾病分期密切相关,同时另一项研究发现t RF-Gly-TCC-016在OSF组织中上调,但是t RF-Gly-TCC-016和上皮细胞自噬二者关系以及在OSF疾病进程中作用尚待研究。本课题拟探究t RF-Gly-TCC-016对上皮细胞自噬以及参与OSF发生发展的作用机制,以求进一步完善OSF发病机制并寻找有效治疗靶点。方法:利用RT-q PCR检测经槟榔碱处理后人口腔角质形成细胞(Human oral keratinocytes,HOKs)中t RF-Gly-TCC-016的表达;转染t RF-Gly-TCC-016 mimic/inhibitor,通过Western Blot检测HOKs自噬标记蛋白(LC3,P62)表达水平,MDC检测自噬流,透射电子显微镜观察自噬小体形成情况。通过TargetScan和mi Randa两种算法对t RF-Gly-TCC-016下游靶基因进行预测,并利用KEGG和GO对预测的靶基因进行富集分析并筛选信号通路;利用IHC检测OSF组织中相关信号通路关键调节蛋白磷酸化水平;利用WB检测转染t RF-Gly-TCC-016 mimic/inhibitor后HOKs相关信号通路c AMP/PKA关键调节位点蛋白表达水平。利用酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测转染t RF-Gly-TCC-016 mimic/inhibitor以及联合使用CQ抑制自噬后细胞培养基上清液中TGF-β1分泌水平。结果:RT-q PCR结果显示,槟榔碱处理后HOKs中t RF-Gly-TCC-016表达上调;过表达t RF-Gly-TCC-016,HOKs中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平升高,P62表达水平降低,MDC显示自噬荧光强度增强,透射电子显微镜子下自噬小体形成增多;抑制t RF-Gly-TCC-016,结果相反。生信分析结果显示,t RF-Gly-TCC-016下游靶基因参与构成细胞内膜结合的细胞器、细胞分化以及生物调节,并且与c AMP/PKA信号通路密切相关;IHC结果显示,OSF组织中p-PKA蛋白表达较正常组织低;WB结果显示,过表达t RF-Gly-TCC-016可以抑制PKA向p-PKA转化,而抑制t RF-Gly-TCC-016可以促进PKA向p-PKA转化。ELISA结果显示,过表达t RF-Gly-TCC-016后HOKs培养基上清液中TGF-β1分泌增加,抑制t RF-Gly-TCC-016则TGF-β1分泌减少。通过CQ抑制细胞自噬后,过表达t RF-Gly-TCC-016的HOKs培养基上清液中TGF-β1分泌受到抑制。结论:槟榔碱可能通过上调上皮细胞中t RF-Gly-TCC-016抑制c AMP/PKA信号通路,促进其自噬并分泌TGF-β1,从而参与FB活化并促进OSF的发生发展。

关键词：口腔黏膜下纤维性变人口腔角质形成细胞槟榔碱 tRF-Gly-TCC-016 自噬 cAMP/PKA信号通路

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PRMT5-FOXM1轴调控核苷酸代谢促进口腔潜在恶性疾患恶性进展的机制研究

PRMT5-FOXM1轴调控核苷酸代谢促进口腔潜在恶性疾患恶性进展的机...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：范招纳蒋思祁何莉红秦梓琼程斌夏娟中山大学附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:明确蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5, PRMT5)在口腔潜在恶性疾患(oral potentially malignant disorders,OPMDs)进展中的作用和机制,为白斑等OPMDs的干预和治疗提供靶点。方法:分别检测敲低PRMT5和使用PRMT5特异性抑制剂GSK591作用后DOK细胞增殖、克隆形成和侵袭迁移能力。将对照组DOK和GSK591作用后的DOK收集提取RNA进行转录组测序,寻找差异基因和通路。在DOK和HSC6细胞系中通过qPCR, Western blot,CHIP-qPCR,荧光素酶报告基因,靶向代谢组及回复实验等明确机制,采用动物实验及临床标本等验证作用和机制。结果:过表达PRMT5促进DOK增殖,克隆形成和侵袭迁移能力,而敲低PRMT5或使用GSK591则抑制这些能力。转录组测序发现抑制PRMT5后核苷酸代谢中的嘧啶代谢通路被显著抑制。TCGA数据库分析显示头颈部鳞癌中PRMT5的表达与嘧啶代谢正相关,提示PRMT5的表达可能在OPMDs的恶性进展中发挥作用。通过qPCR,WB分析发现在DOK和HSC6细胞系中靶向抑制PRMT5可显著降低RRM2,TK1,TYMS及CAD基因的表达。机制研究发现PRMT5可表观激活转录因子FOXM1的表达,并与FOXM1协同促进RRM2等嘧啶代谢基因的转录激活。靶向代谢组学证实,抑制PRMT5或FOXM1均能显著降低DOK和HSC6细胞系中dNTP等代谢产物的水平。动物实验证实靶向抑制PRMT5和FOXM1均能显著抑制HSC6的体内成瘤能力。对裸鼠皮下成瘤和收集的白斑与口腔鳞癌的临床标本进行IHC染色和统计分析显示,PRMT5和FOXM1的表达具有较高的相关性。回复实验及外源性dNTP补充实验证实,PRMT5-FOXM1轴通过激活RRM2,TK1,TYMS及CAD表达上调核苷酸代谢,促进细胞的增殖和侵袭迁移能力。结论:PRMT5-FOXM1轴通过转录激活RRM2,TK1,TYMS及CAD等嘧啶代谢相关基因的表达上调核苷酸代谢水平,促进OPMDs的恶性进展。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶5 口腔潜在恶性疾患核苷酸代谢嘧啶代谢 FOXM1

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