检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

173 篇 会议

馆藏范围

173 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

173 篇 医学
- 95 篇 口腔医学
- 78 篇 临床医学
- 5 篇 中西医结合
- 4 篇 中医学
- 2 篇 基础医学(可授医学...
- 2 篇 中药学(可授医学、...
- 1 篇 公共卫生与预防医...
- 1 篇 医学技术（可授医学...
4 篇 管理学
- 3 篇 图书情报与档案管...
- 1 篇 公共管理
1 篇 工学
- 1 篇 生物医学工程（可授...

主题

44 篇 口腔鳞状细胞癌
31 篇 口腔扁平苔藓
14 篇 口腔白斑病
8 篇 口腔鳞癌
7 篇 口腔潜在恶性疾患
6 篇 灼口综合征
6 篇 复发性阿弗他溃疡
6 篇 口腔白斑
6 篇 外泌体
6 篇 肿瘤微环境
5 篇 凋亡
5 篇 铁死亡
5 篇 氧化应激
5 篇 光动力治疗
5 篇 光动力疗法
5 篇 迁移
5 篇 增殖
4 篇 中间普氏菌
4 篇 成纤维细胞
4 篇 癌变

机构

17 篇 上海交通大学医学...
13 篇 上海交通大学
12 篇 重庆医科大学附属...
12 篇 口腔疾病防治全国...
12 篇 上海交通大学医学...
11 篇 南京大学医学院附...
10 篇 四川大学华西口腔...
9 篇 中山大学附属口腔...
6 篇 首都医科大学附属...
6 篇 重庆医科大学
6 篇 口腔疾病防治全国...
5 篇 西南医科大学附属...
5 篇 中国医科大学附属...
5 篇 川北医学院附属医...
4 篇 口腔疾病研究重庆...
4 篇 北京大学口腔医院
4 篇 重庆市口腔疾病与...
4 篇 中山大学
3 篇 口腔疾病防治全国...
3 篇 首都医科大学

作者

17 篇 王文梅
15 篇 王翔
14 篇 段宁
12 篇 周瑜
10 篇 金鑫
10 篇 董云梅
10 篇 唐国瑶
8 篇 吕世萍
8 篇 徐静怡
8 篇 程斌
7 篇 王宇峰
7 篇 陶小安
7 篇 周红梅
7 篇 曾昕
6 篇 张英
6 篇 张颖
6 篇 黄润语
6 篇 陈谦明
6 篇 康媛媛
6 篇 吴岚

语言

173 篇 中文

检索条件"任意字段=中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会"

共 173 条记录，以下是151-160 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

天疱疮多种共患病发病率的系统评价与Meta分析

天疱疮多种共患病发病率的系统评价与Meta分析

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：刘冬琦重庆医科大学附属口腔医院

目的:系统评价天疱疮多个系统不同共患病的发病率,为医师在天疱疮共患病的预防和管理提供参考依据。方法:计算机检索Embase、PubMed、Web of Science数据库自2000年1月至2023年4月天疱疮的相关文献,对纳入文献的发表年份及涉及不同共患... 详细信息

目的:系统评价天疱疮多个系统不同共患病的发病率,为医师在天疱疮共患病的预防和管理提供参考依据。方法:计算机检索Embase、PubMed、Web of Science数据库自2000年1月至2023年4月天疱疮的相关文献,对纳入文献的发表年份及涉及不同共患病种类文献的数量进行统计分析,应用Stata 12.0软件对多种共患病加权患病率进行Meta分析,对不同种类天疱疮的共患病发病率进行亚组分析,采用Origin 2021绘制径向条形图汇总多种共患病发病率。结果:共纳入112篇文献,其中12篇涉及的共患病仅见于1篇文献中,100篇文献涉及的共患病可见于2篇及以上的研究。本文对后者涉及的共患病进行统计分析。有82篇文献发表于2013年-2023年4月,远超2000年-2012年。共患病大致分为12个类别,共147种共患病。医师对天疱疮共患病关注度最高为高血压(21.54%, 95%CI:15.76-27.93,数量26)、糖尿病(13.03%, 95%CI:10.26-16.07,数量22)、骨质疏松(13.25%, 95%CI:7.70-19.97,数量17)、类风湿性关节炎(1.70%, 95%CI:0.63-3.17,数量17)。而在Meta分析结果显示天疱疮共患病加权患病率最高为维生素D不足(80.51%, 95%CI:62.11-94.11,数量5),其次为指甲病变(56.57%, 95%CI:46.41-66.47,数量2)、体重增加(50.71%, 95%CI:45.46-55.95,数量2)、脱发(48.97%, 95%CI:13.74-84.78,数量3)、感染(39.67%, 95%CI:19.67-61.58,数量5)、库欣样特征(35.78%, 95%CI:30.82-40.89,数量2)。在亚组分组中发现寻常型天疱疮患病率高的共患病与天疱疮相似,但落叶型天疱疮具有较大的差异。结论:天疱疮患者可存在多种共患病,根据纳入文献分析发现涉及了147种共患病。医师对天疱疮共患病的关注度在近10年内显著提升,但医师关注的共患病种类与患者实际患病率高的共患病并不相符。医师可以根据本文结果对天疱疮的共患病进行有效管理,实现早期预防、及时治疗,并根据患者的具体情况制定个性化的天疱疮治疗方案。这有助于优化天疱疮的药物管理,提高患者的生活质量和预后。此外,建议进行大规模的前瞻性队列研究,以进一步阐明天疱疮与不同共患病之间的关系。

关键词：天疱疮共患病 Meta分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

花生四烯酸的白三烯代谢调控口腔鳞癌瘤内CD8+T细胞分化与功能的机制及意义

花生四烯酸的白三烯代谢调控口腔鳞癌瘤内CD8+T细胞分化与功能的...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：刘楠姝刘赛康媛媛张英刘东娟中国医科大学口腔医学院附属口腔医院

目的:探究花生四烯酸的白三烯代谢对口腔鳞癌瘤内CD8T细胞向肿瘤特异性CD8T细胞分化的调控作用以及对肿瘤杀伤能力的影响和机制。方法:构建人外周血来源T淋巴细胞与人口腔鳞状细胞癌细胞系HSC-3共培养模型,在共培养模型中加入花生四烯... 详细信息

目的:探究花生四烯酸的白三烯代谢对口腔鳞癌瘤内CD8T细胞向肿瘤特异性CD8T细胞分化的调控作用以及对肿瘤杀伤能力的影响和机制。方法:构建人外周血来源T淋巴细胞与人口腔鳞状细胞癌细胞系HSC-3共培养模型,在共培养模型中加入花生四烯酸白三烯代谢相关抑制剂。用流式细胞术检测T细胞中CD4T细胞与CD8T细胞的比例（简称为CD4/CD8）,以及CD39CD103肿瘤特异性CD8T细胞与CD39末端耗竭CD8T细胞的比例（简称为DP/SP）,用活细胞工作站计数及Transwell检测T细胞增殖、迁移能力变化,用q-PCR及流式细胞术检测CD8T细胞肿瘤杀伤相关因子的表达情况,用集落形成实验及活细胞工作站拍摄PI荧光检测T细胞杀伤能力变化。结果:1、加入环氧化酶抑制剂Diclofenac后,花生四烯酸的白三烯代谢关键基因ALOX5AP以及半胱氨酸白三烯受体（CysLTsR）表达水平升高;2、加入Diclofenac后CD4/CD8升高,DP/SP升高,T细胞的增殖和迁移能力增强,TNF-α、GZMB等效应相关因子表达水平升高,肿瘤杀伤效应增强;3、加入Diclofenac及LTB4合成关键酶抑制剂LTA4H-IN-1后,CD4/CD8比例升高,DP/SP升高,效应相关因子表达下降,CysLT1R表达增加,CysLT2R表达降低;4、加入Diclofenac的同时加入CysLT1R的抑制剂Pranlukast或者CysLT2R的抑制剂HAMI3379后,均出现CD4/CD8升高及DP/SP降低;5、通过同时加入Diclofenac、LTA4H-IN-1、HAMI7739以促进CysLT1R作用后CD4/CD8降低,DP/SP降低;同样加入Diclofenac、LTA4H-IN-1、Pranlukast以促进CysLT2R作用后CD4/CD8降低,DP/SP升高。结论:促进花生四烯酸的白三烯代谢后,肿瘤特异性CD8T细胞的比例升高,T细胞的增殖、迁移及肿瘤杀伤能力增强。该现象可能与CysLT2R水平升高有关。花生四烯酸的白三烯代谢可能成为头颈鳞状细胞癌临床治疗的新靶点。

关键词：口腔鳞癌白三烯代谢免疫治疗 CD8+T细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CCL2通过CCR4-Gαi复合体诱导Vav2磷酸化促进头颈部鳞状细胞癌转移的机制研究

CCL2通过CCR4-Gαi复合体诱导Vav2磷酸化促进头颈部鳞状细胞癌转...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：凌子航李围夏娟程斌陶小安中山大学附属口腔医院

目的:肿瘤转移是影响头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者5年生存率的重要因素,发现并干预影响HNSCC转移的分子靶标对于提高HNSCC患者的生存率和生活质量具有重要意义。方法:收集多例HNSCC患者组织与肿瘤细胞系,通过体内外实验证明趋化因子CCL... 详细信息

目的:肿瘤转移是影响头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者5年生存率的重要因素,发现并干预影响HNSCC转移的分子靶标对于提高HNSCC患者的生存率和生活质量具有重要意义。方法:收集多例HNSCC患者组织与肿瘤细胞系,通过体内外实验证明趋化因子CCL2及其受体CCR4在HNSCC侵袭转移中的作用;通过斑马鱼胚胎异种移植瘤实验、免疫荧光共定位、GST pull-down实验、免疫共沉淀实验证明,CCL2-CCR4信号轴诱导HNSCC细胞骨架改建与肿瘤转移的潜在分子机制;通过裸鼠移植瘤模型,探索CCR4-Gαi复合体作为特异性肿瘤治疗靶点从而减少HNSCC转移的可能性和优势。结果:免疫组织化学实验、细胞因子芯片实验证明,趋化因子CCL2及其受体CCR4表达上调与HNSCC转移增强相关;通过斑马鱼胚胎异种移植瘤实验、免疫荧光共定位实验证明,CCL2-CCR4信号轴的激活是HNSCC转移过程中的重要分子事件;通过GST pull-down实验、免疫共沉淀实验证明,鸟苷酸交换因子VAV2与小GTP酶RAC1形成蛋白复合体,促进肌球蛋白轻链MLC磷酸化从而导致HNSCC细胞骨架改建与肿瘤转移;通过蛋白质谱分析、双荧光素酶报告实验证明,CCR4胞内段调控分子Gαi可能与CCL2信号转导相关。通过裸鼠移植瘤模型证明,靶向抑制CCR4-Gαi复合体可以有效减少HNSCC的侵袭转移。结论:本研究证明,CCL2作用于受体CCR4,通过上调后者的胞内段调控分子Gαi从而活化VAV2-RAC1-pMLC途径,诱导HNSCC细胞的骨架改建与肿瘤转移。靶向抑制CCR4-Gαi复合体以减少HNSCC肿瘤转移可能是一种值得期待的抗肿瘤策略。

关键词： CCL2 CCR4 Gαi复合体头颈部鳞状细胞癌肿瘤转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于生物信息学分析m6A/m1A/m5C/m7G/Ac4C修饰相关基因在口腔鳞状细胞癌中的预后价值

基于生物信息学分析m6A/m1A/m5C/m7G/Ac4C修饰相关基因在口腔鳞状...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：卢成辉杨成龙林玲姜梦雨王燕妮卫婕上海交通大学医学院附属新华医院口腔科国家口腔疾病临床医学研究中心核心单位

目的:m6A/m1A/m5C/m7G/Ac4C-RNA修饰相关基因(RNA modification-related genes, RRGs)的RNA修饰可能参与癌症的发生和发展。本研究探讨m6A/m1A/m5C/m7G/Ac4C-RRGs在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)患者预后中的意义。方法:从TCGA数据库中提取328例OSCC患者的RNA-seq转录组数据及相关临床和预后信息。对TCGA数据库中的49个RRGs进行差异表达分析。然后通过Lasso分析、单因素COX回归分析、多因素COX回归分析和Kaplan-Meier分析,鉴定相关预后基因,建立风险-预后模型。患者被分为两组(高风险和低风险),并使用GSEA分析两组之间的基因差异,以确定KEGG/GO数据库中具有RRGs特征的基因。选取最显著高表达差异基因,构建小干扰RNA(siRNA)载体转染至口腔鳞癌细胞CAL27、WSU-HN30中,使用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞存活率。结果:49个RRGs中有4个(NAT10、IGF2BP2、HNRNPC、TRMT61B)与OSCC预后相关。基于一系列方法学验证,本研究使用这4个基因构建风险评分模型。高危组和低危组OSCC患者的生存结局和临床病理特征有显著差异。与高危组相比,低危组患者的总生存期更长,死亡率更低。Nomogram和DCA决策曲线分析表明,该风险模型能够准确、可靠地预测1、3、5年风险因素对总生存期的影响。此外,风险评分与几种免疫细胞的浸润呈显著负相关,特别是CD8+T细胞和B细胞。CCK8实验结果显示,构建si-NAT10、si-IGF2BP2载体转染至CAL27、WSU-HN30细胞中,抑制NAT10、IGF2BP2表达后,可显著抑制CAL27、WSU-HN30细胞的存活率。因此,NAT10、IGF2BP2、HNRNPC和TRMT61B风险评分模型是潜在的可独立预测OSCC预后的生物标志物。结论:构建的m6A/m1A/m5C/m7G/Ac4C-RRGs预后特征具有准确预测OSCC患者预后的潜力。

关键词：口腔鳞状细胞癌生物信息学分析生物标志物预后特征 RNA修饰

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GPR39经调控PD-L1表达促口腔鳞状细胞癌免疫抑制及进展的作用与机制初探

GPR39经调控PD-L1表达促口腔鳞状细胞癌免疫抑制及进展的作用与机...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：黄梅罗小波江宇辰周瑜口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者5年生存率近几年来未有改善,主要是因为靶向治疗和免疫治疗应用有限。G蛋白偶联受体(GPCRs)在大多数癌症中异常表达,并且与肿瘤进展(复发、转移和治疗抵抗)密切相关。研究发现G蛋白偶联受体39(GPR39)在OSC... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者5年生存率近几年来未有改善,主要是因为靶向治疗和免疫治疗应用有限。G蛋白偶联受体(GPCRs)在大多数癌症中异常表达,并且与肿瘤进展(复发、转移和治疗抵抗)密切相关。研究发现G蛋白偶联受体39(GPR39)在OSCC中过表达并且与患者的预后不良有关。前期研究发现GPR39促进OSCC细胞生长,并且与免疫抑制检查点PD-L1(程序性死亡受体配体-1)的表达正相关。研究发现GPR39通过Gαq/11-RhoA/ROCK信号途径驱动OSCC的进展,在乳腺癌中证明了Rho相关蛋白激酶(ROCK)磷酸化moesin(MSN)可以稳定PD-L1蛋白水平。本研究旨在证明GPR39通过GPR39—ROCK—MSN—PDL1通路调节OSCC的发生发展。方法:在本研究中,我们基于HNSCC组织芯片及临床生物数据库探讨GPR39与PD-L1表达的相关性和临床意义;构建GPR39敲低细胞系,在体内外功能水平上探究GPR39调控ROCK通路及PD-L1表达的潜能;最后通过动物治疗实验,探究靶向GPR39增强PD-L1单抗疗效的潜能。结果:1.在临床生物数据库及HNSCC组织芯片中发现,GPR39与HNSCC患者的预后较差及肿瘤复发相关,且与PD-L1表达水平呈正相关:(1)利用TIMER2.0分析发现,GPR39与瘤内多种抗瘤免疫细胞亚群的比例呈负相关;(2)在组织水平上,GPR39与PDL1的蛋白表达水平具有正相关趋势。2. GPR39可能通过Rho相关蛋白激酶(ROCK)磷酸化moesin(MSN)进而稳定PD-L1蛋白水平,进而促进肿瘤生长:(1)体外研究发现,敲低GPR39可降低PD-L1的表达;(2)RNA水平验证,GPR39与PDL1并无正相关趋势,提示GPR39在蛋白水平调节PD-L1;(3)肿瘤细胞-T细胞共培养实验及移植瘤实验表明,GPR39可能通过调控肿瘤免疫微环境继而影响肿瘤生长;(4)体内实验结果进一步验证GPR39可促进肿瘤表面PDL1表达,进而影响CD8+T细胞浸润及功能。结论:GRP39可能通过GPR39—ROCK—MSN—PDL1通路调节OSCC的发生发展,可影响肿瘤免疫微环境的CD8+T细胞浸润,最终导致HNSCC的PD-L1治疗抵抗,靶向GPR39有望提高HNSCC的PD-L1单抗疗效。

关键词：口腔鳞状细胞癌 GPR39 MSN PD-L1免疫治疗抵抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDH调控琥珀酸代谢异常对口腔扁平苔藓角质形成细胞增殖与凋亡的影响

LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDH调控琥珀酸代谢异常对口腔扁平...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：胡彦星杨巧珍孙红英复旦大学附属华山医院

目的:本课题组前期研究结果发现口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)炎性进展过程中琥珀酸在上皮角质形成细胞中的异常表达可致其增殖凋亡紊乱,但其上调机制未明。本研究拟通过转录组测序技术筛选并验证琥珀酸代谢关键酶SDH相关的关键... 详细信息

目的:本课题组前期研究结果发现口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)炎性进展过程中琥珀酸在上皮角质形成细胞中的异常表达可致其增殖凋亡紊乱,但其上调机制未明。本研究拟通过转录组测序技术筛选并验证琥珀酸代谢关键酶SDH相关的关键LncRNA及其ceRNA分子机制,以期为OLP的炎性进展提供新的治疗靶点。方法:通过转录组测序、KEGG功能富集与皮尔森相关系数法进行相关分析,得到差异表达的LncRNA-mRNA关系对;转染LncRNA AC083837.1过表达/敲减慢病毒,检测LncRNA AC083837.1的改变对SDHA和琥珀酸的影响;通过miRanda软件对LncRNA AC083837.1和SDHA进行靶向miRNA预测,构建ceRNA网络,并通过双荧光素酶报告基因检测技术分析LncRNA AC083837.1和miR-23b-5p,miR-23b-5p和SDHA的结合位点;通过CCK8、Edu细胞增殖实验、Western blot检测干扰LncRNA AC083837.1或miR-23b-5p后细胞增殖凋亡水平。结果:转录组测序结果获得差异性的LncRNA有599个,差异表达的m RNA有9831个;通过KEGG功能富集分析和皮尔森相关系数法得到LncRNA AC083837.1-SDHA关系对;LncRNA AC083837.1的改变可以影响SDHA和琥珀酸的表达水平;miRanda软件靶向预测与LncRNA AC083837.1和SDHA具有共同结合位点的为miR-23b-5p,LncRNA AC083837.1可通过竞争性结合miR-23b-5p调控SDHA和琥珀酸的表达;CCK8和Edu结果显示过表达LncRNA AC083837.1或瞬转miR-23b-5p inhibitor后细胞增殖能力降低,凋亡蛋白Bax、caspase3表达水平升高,cyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:LncRNA AC083837.1是OLP炎性进展过程中调控SDHA的关键调节性ncRNA,通过吸附miR-23b-5p调控SDHA和琥珀酸的表达,LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDHA轴通过调控琥珀酸促进角质形成细胞的凋亡,抑制其增殖,LncRNA AC083837.1和miR-23b-5p可能是口腔扁平苔藓炎性进展中新的治疗靶点。

关键词：口腔扁平苔藓 LncRNA AC083837.1 miR-23b-5p 琥珀酸脱氢酶增殖凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

薯蓣皂苷靶向BMI1-Noxa轴诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡

薯蓣皂苷靶向BMI1-Noxa轴诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：方婧琳王瑞瑞湖南中医药大学口腔医学院长沙市口腔医院中南大学湘雅三医院放射科

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中最常见的亚型。其恶性程度高、复发率高,广泛探究其发病机制并找寻有效的治疗方法仍具有重大意义。薯蓣皂苷(Dioscin)是一种天然甾体皂苷,其可以治疗冠心病、动脉粥样硬化、甲状... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中最常见的亚型。其恶性程度高、复发率高,广泛探究其发病机制并找寻有效的治疗方法仍具有重大意义。薯蓣皂苷(Dioscin)是一种天然甾体皂苷,其可以治疗冠心病、动脉粥样硬化、甲状腺肿大、肺癌、乳腺癌等多种疾病。先前的研究表明,薯蓣皂苷可以通过干扰表皮生长因子受体与存活素启动子中富含AT的序列的结合,抑制存活素的表达并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。然而,Dioscin是否还能靶向其他信号通路或通过蛋白质修饰调节靶分子以增强其抗肿瘤作用,目前仍不清楚。为此,我们进一步研究了Dioscin与BMI1-Noxa轴的作用关系,探究其在口腔鳞状细胞癌中的相关抗肿瘤机制。方法:通过细胞活力测定(MTS)、软琼脂集落实验、免疫荧光检测Dioscin对OSCC细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测Dioscin对OSCC细胞凋亡的影响;通过定量聚合酶链式反应(qPCR)、蛋白免疫印迹、泛素化检测、免疫共沉淀检测相关基因和蛋白的表达水平以及蛋白修饰的方式,以探究Dioscin在OSCC细胞中的作用机制;通过构建异种移植的小鼠肿瘤模型以及对小鼠肿瘤组织进行免疫组化检测验证Dioscin的体内作用机制。结果:研究结果显示,Dioscin以浓度依赖的方式抑制了OSCC细胞的活力、集落形成和增殖能力,诱导了其凋亡。此外,Dioscin通过影响OSCC细胞中BMI1蛋白的表达来上调Noxa,Dioscin促进了BMI1泛素化并诱导其降解,从而在mRNA水平上调了Noxa的表达并激活细胞凋亡。体内实验中,Dioscin在异种移植肿瘤模型中也显著抑制了的肿瘤生长。结论:我们发现了一种天然化合物Dioscin在口腔鳞状细胞癌中的抗肿瘤作用,并且揭示了Dioscin通过靶向BMI1-noxa轴的抗肿瘤机制,为口腔鳞状细胞癌的治疗提供了新的见解和策略。

关键词：口腔鳞状细胞癌 Noxa BMI1 Dioscin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

口腔扁平苔藓病损中铁死亡相关因子SLC7A11、GPX4的表达及意义

口腔扁平苔藓病损中铁死亡相关因子SLC7A11、GPX4的表达及意义

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：冯静蔡扬贵州医科大学口腔医院牙周黏膜科

目的:了解铁死亡相关因子溶质载体7家族成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损组织中的表达情况,及其与氧化应激指标超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)之间的关系,探讨SLC7A111、GPX4在OLP局部病损形成中的作用及意义。方法:收集65例OLP病损组织(包括32例糜烂型及33例非糜烂型)及25例正常口腔黏膜组织。通过透射电镜观察上皮层角质形成细胞中线粒体形态和嵴结构相关铁死亡改变;采用实时荧光聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测组织中SLC7A11、GPX4及SOD1、4-HNE m RNA的表达水平;采用免疫组织化学染色法检测组织中SLC7A11、GPX4及SOD1、4-HNE蛋白的表达与分布,分析OLP病损组织中SLC7A11、GPX4的表达与SOD1、4-HNE表达之间的关系以及其与OLP临床病理特征的关系。结果:***病损组织上皮层角质形成细胞中线粒体收缩和线粒体嵴变性。***病损组织SLC7A11、GPX4m RNA表达水平均低于正常对照组(P<0.05);SOD1、4-HNE m RNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05)。***病损组织上皮层中SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均低于正常对照组(P<0.05),且SLC7A11的表达与GPX4的表达呈正相关关系(r=0.345,P=0.005),OLP病损组织上皮层中SOD1、4-HNE蛋白表达水平均高于正常对照组(P>0.05),且SLC7A11、GPX4的表达与4-HNE的表达呈负相关关系(rs1=-0.284,P1=0.022;rs2=-0.280,P2=0.022);进一步分析上述四个指标与OLP临床病理特征的关系,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平与淋巴细胞浸润程度(rs1=-0.269,P1=0.030;rs2=-0.384,P2=0.002)及基底细胞液化变性程度呈负相关关系(rs1=0.260,P1=0.036;rs2=0.412,P2=0.001),糜烂型OLP组SOD1、4-HNE蛋白表达水平高于非糜烂型OLP组(P<0.05),4-HNE蛋白表达水平与基底细胞液化变性程度呈正相关关系(rs=0.256,P=0.040)。结论:OLP局部病损上皮层中铁死亡及氧化应激水平升高,铁死亡负性调控因子SLC7A11、GPX4表达降低可能导致脂质过氧化增强引起4-HNE升高,从而诱发角质形成细胞铁死亡参与OLP病理损伤过程。

关键词：口腔扁平苔藓铁死亡溶质载体7家族成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

水凝胶递送EZH2抑制剂经增强MHC-I抗原呈递抑制口腔黏膜癌变的机制研究

水凝胶递送EZH2抑制剂经增强MHC-I抗原呈递抑制口腔黏膜癌变的机...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：丁薇丁子涵赵行江潞罗小波口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:既往研究称,HNSCC中,EZH2可促B2M启动子H3K27me3修饰,从而降低MHC-I水平,抑制抗原呈递及促进免疫逃逸;OLK是一种常见的口腔潜在恶性疾患(oral potentially malignant disorders, OPMDs),早期干预OPMDs可有效预防HNSCC发生,研究报道称,OLK中存在免疫逃逸。本研究目的为:阐明EZH2介导OLK癌变及抗原呈递减弱的功能与分子机制;构建一种搭载EZH2抑制剂的安全黏附性水凝胶,探究体内OLK模型中局部应用该水凝胶增强MHC-I抗原呈递及抑制OPMDs癌变的潜能。方法:1.通过免疫组化、多重免疫组化、单细胞测序等探究EZH2与OLK的上皮异常增生程度、APM基因表达及CD8+T细胞亚群浸润比例的相关性;2.通过WB、qPCR等实验探究EZH2经表观遗传修饰负调控MHC-I相关抗原呈递促进OLK免疫逃逸和癌变的体外功能。3.通过CUT&RUN等实验探究EZH2经H3K27me3修饰负调控MHC-I相关抗原呈递介导OLK免疫逃逸和癌变的精细分子机制。4.合成一种搭载EZH2抑制剂的黏附性水凝胶PPT@GSK126,探究其局部用药抑制OPMDs免疫逃逸和癌变的临床潜能。结果:1.在OLK临床队列中发现。(1)GEO数据集分析表明,EZH2的转录水平随着异常增生程度的增加而逐渐升高;(2)通过scRNA-seq数据分析OLK和其癌变组织,显示EZH2高表达于部分肿瘤细胞中;(3)在组织水平上,EZH2的表达与H3K27me3呈正相关,与MHC-I表达和效应T细胞亚群浸润呈负相关。2. EZH2经表观遗传修饰负调控MHC-I相关抗原呈递促进OLK免疫逃逸和癌变的功能。(1)体外研究发现,在正常-白斑-肿瘤细胞中,EZH2表达呈逐渐上升趋势;(2)WB实验验证,GSK126可显著抑制EZH2调控的H3K27me3的表达水平;(3)RNA水平验证,EZH2可能抑制抗原呈递通路中MHC-I和TAP1的m RNA表达水平。3.机制研究表明,采用CUT&RUN qPCR实验分析发现EZH2可能介导MHC-I关键基因启动子区的H3K27me3,从而抑制抗瘤免疫,导致OLK癌变。4.水凝胶的表征实验表明,PPT@GSK126具有较好的生物安全性,较强黏附力,并且具有持续缓释GSK126的功能。5.体内实验表明,局部应用PPT@GSK126水凝胶联合PD-1治疗可显著抑制OLK的恶变。结论:EZH2可能通过在MHC-I关键基因的启动子区介导H3K27me3,从而通过增加耗竭的CD8+T细胞的比例和降低功能性CD8+T细胞的比例抑制口腔潜在恶性疾患中的抗原呈递作用并加速其恶变,PPT@GSK126水凝胶和局部免疫治疗联合作用有望作为改善HNSCC或OPMDs预后的有效策略。

关键词： EZH2 MHC-I抗原呈递口腔潜在恶性疾病头颈部鳞状细胞癌黏附性水凝胶免疫治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

海洋衍生物p-terphenyl-C26靶向调节NLRP3炎性小体驱动口腔鳞癌焦亡机制研究

海洋衍生物p-terphenyl-C26靶向调节NLRP3炎性小体驱动口腔鳞癌焦...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：史睿郅克谦高岭青岛大学附属医院口腔颌面修复重建科青岛大学口腔医学院青岛大学附属医院口腔临床医学重点实验室

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,约占颌面部恶性肿瘤90%左右。我国海域辽阔,海洋资源极其丰富。海洋微生物形成了不同于陆地微生物的独特代谢方式,为药物研发提供了结构类型多... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,约占颌面部恶性肿瘤90%左右。我国海域辽阔,海洋资源极其丰富。海洋微生物形成了不同于陆地微生物的独特代谢方式,为药物研发提供了结构类型多样的活性化合物,然而目前临床上还没有特定的抗口腔鳞癌的海洋药物。本课题题目通过前期对海洋衍生物的筛选,发现C26具有明显抗肿瘤作用,但是与OSCC之间的作用机制还需要进一步阐述。方法:1.梯度浓度的p-terphenyl-C26(C26)作用OSCC细胞,采用功能实验验证C26对于OSCC细胞功能的影响。2.采用生信预测海洋衍生物C26潜在的作用靶点;透射电镜下判断OSCC细胞死亡方式;Western blot验证细胞焦亡相关蛋白GSDMD的表达。*** blot、免疫荧光实验检测加入C26、NLRP3抑制剂MCC950以后NLRP3蛋白的变化。*** blot、免疫荧光检测加入C26以及caspase-1抑制剂VX-765后caspase-1的表达5.免疫荧光检测C26对线粒体ROS水平的影响,Western blot、免疫荧光检测加入ROS抑制剂NAC处理OSCC细胞后NF-κB和NLRP3蛋白的表达情况。结果:1.细胞功能实验结果证实C26能够显著抑制OSCC细胞功能。2.生信预测结果提示C26与ROS水平、NLRP3炎性小体、细胞焦亡之间存在密切的相关性;透射电镜下发现细胞发生明显焦亡特征。3.加入C26可明显促进NLRP3蛋白的表达,加入抑制剂MCC950后,与对照组相比,NLRP3表达明显降低,Western blot、免疫荧光实验进一步证实C26通过激活NLRP3蛋白表达来促进OSCC焦亡。4.C26可明显促进caspase-1蛋白的表达,加入caspase-1抑制剂VX-765后,与对照组相比caspase-1表达明显降低。5.免疫荧光实验检测C26加入后线粒体ROS明显上升,ROS升高后NF-κB蛋白表达上调,加入ROS抑制剂NAC后,NF-κB蛋白表达明显下降,NLRP3表达也明显降低,提示C26能够通过改变ROS水平激活NF-κB进而靶向调控NLRP3炎性小体的表达。结论:上述结果表明C26通过上调ROS水平,激活NF-κB和caspase-1通路,促进NLRP3炎性小体的组装,激活OSCC焦亡,抑制OSCC细胞增殖,为OSCC临床药物的选择提供了新的方向。

关键词： NLRP3炎性小体 OSCC 海洋衍生物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共18页 << < 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：