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作者

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排序：

LPS刺激口腔鳞状细胞癌FOXO1表达变化与其生物学特性改变的相关性研究

LPS刺激口腔鳞状细胞癌FOXO1表达变化与其生物学特性改变的相关性...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：牟雪林南晓旭刘英川北医学院附属医院口腔科

目的:探究慢性牙周炎主要致病物质脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是否通过影响靶基因FOXO1的表达进而影响口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)的生物学特性;进一步探讨严重牙周炎影响OSCC发生发展的作用机制,为临床中... 详细信息

目的:探究慢性牙周炎主要致病物质脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是否通过影响靶基因FOXO1的表达进而影响口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)的生物学特性;进一步探讨严重牙周炎影响OSCC发生发展的作用机制,为临床中针对性诊疗措施提供新的治疗思路及靶点。方法:(1)Western Blot检测人正常角化细胞株HOK与4株OSCC细胞株FOXO1的蛋白表达情况,并选择表达变化明显的细胞株进行后续进一步实验研究。(2)用1μg/mL及10μg/mL浓度的LPS刺激筛选的OSCC细胞株并分别在0h、6h、12h、24h、36h及48h收集细胞进行PCR与Western Blot实验检测FOXO1的m RNA及蛋白表达,选择LPS刺激后FOXO1表达变化最明显的浓度进行OSCC生物学特性检测。(3)用CCK-8、划痕实验、Transwell实验、平板克隆实验、流式细胞周期实验检测LPS刺激及过表达FOXO1对HSC3、CAL27细胞生物学行为的影响。(4)Western Blot实验检测LPS刺激及过表达FOXO1对HSC3、CAL27细胞EMT相关蛋白表达的影响。结果:(1)正常角化上皮细胞HOK与4种OSCC细胞株相比,OSCC细胞系中FOXO1蛋白均呈低表达。4种OSCC细胞株内比较时,FOXO1蛋白在CAL27中表达最高,而在HSC3中表达最低。(2)10μg/mL LPS刺激HSC3、CAL27细胞系的FOXO1蛋白表达随时间增加逐渐下降,且在48h显著降低,具有显著的统计学意义。(3)CAL27、HSC3过表达FOXO1细胞株构建成功。过表达FOXO1能够抑制HSC3、CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭及克隆能力,并使其发生S期阻滞,而LPS刺激能够部分逆转过表达FOXO1的抑癌作用。(4)过表达FOXO1抑制HSC3、CAL27细胞系EMT进展,使E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin、MMP9蛋白表达下降,而LPS刺激后部分逆转了EMT进展,使E-cadherin蛋白表达下降,Vimentin、MMP9蛋白表达升高。结论:LPS通过抑制FOXO1的表达促进了OSCC的进展。这提示严重慢性牙周炎口腔微环境主要致炎因子LPS与OSCC的发生发展有着密切联系,其靶基因FOXO1在此过程中发挥重要作用。

关键词： FOXO1 LPS 口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移

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慢性应激通过CXCL3/Wnt轴在口腔鳞状细胞癌脂肪酸代谢及其衍进过程中的作用及机制研究

慢性应激通过CXCL3/Wnt轴在口腔鳞状细胞癌脂肪酸代谢及其衍进过...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：娄方芝吕世萍徐静怡董云梅金鑫重庆市口腔疾病与生物医学重点实验室重庆医科大学附属口腔医院口腔黏膜病科

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是常见的头颈部恶性肿瘤,慢性应激促进其发展衍进已成为临床上亟待解决的重大问题,解析其机制对早期防控和改善预后具有重要意义。研究显示,慢性应激可诱发肿瘤细胞脂肪酸代谢... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是常见的头颈部恶性肿瘤,慢性应激促进其发展衍进已成为临床上亟待解决的重大问题,解析其机制对早期防控和改善预后具有重要意义。研究显示,慢性应激可诱发肿瘤细胞脂肪酸代谢重编程,对于调控肿瘤细胞侵袭转移至关重要。趋化因子CXCL3作为一种新的脂肪因子在脂肪酸代谢重编程中发挥重要调控作用,并受慢性应激影响,可能是肿瘤细胞侵袭转移通路中的重要节点。然而,CXCL3-能量代谢通路参与慢性应激调控OSCC衍进过程的作用机制尚不清楚。本研究旨在阐明慢性应激-CXCL3-能量代谢通路调控肿瘤细胞恶性行为的分子机制,明确肿瘤衍进与慢性应激之间的交互作用机制,优化现有诊疗策略。方法:首先运用免疫缺陷裸鼠建立OSCC皮下异种移植瘤模型,在此基础上叠加慢性束缚应激(chronic restraint stress, CRS),通过一系列功能实验观察慢性应激对OSCC病情衍进的影响。运用NE作用于OSCC细胞系,构建慢性应激的体外细胞模型,观察NE刺激OSCC细胞的行为学变化及下游信号通路的变化。然后,通过多组学方法结合生物信息学分析,以能量代谢为切入点,研究与验证CXCL3在慢性应激诱导OSCC行为学变化的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证CXCL3在应激状态下调控脂质代谢及OSCC衍进过程。结果:CRS诱导裸鼠出现焦虑、抑郁样行为,并促进OSCC皮下异种移植瘤的生长侵袭,且伴随脂肪酸代谢异常,CXCL3表达升高。CRS瘤体Wnt/β-catenin信号通路相关基因(CDKN2A、DKKL1、FZD5、SOX11、WNT2)表达上调,提示CRS可能促进Wnt/β-catenin信号通路激活。CRS裸鼠循环系统的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量明显升高,β2-AR表达显著升高。NE促进体外OSCC细胞的增殖、迁移及侵袭,诱导OSCC细胞脂肪新生合成。CXCL3 KD和Wnt/β-catenin抑制剂FH535能够降低CRS诱导的脂肪新生合成、细胞增殖及上皮-间质转化,提示应激状态下CXCL3通过Wnt/β-catenin信号通路介导脂质代谢重编程增加OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。最后体内实验进一步表明CXCL3 KD抑制CRS诱导的OSCC肿瘤生长和脂质沉积。结论:慢性应激促进OSCC侵袭转移,且与脂肪酸代谢重编程密切相关,CXCL3表达升高,脂肪酸的新生合成增加,维持OSCC快速增殖所需的能量。应激状态下,靶向干预CXCL3/Wnt/β-catenin轴调控的能量代谢,改善肿瘤能量代谢状态,有望达到有效治疗OSCC的目的。

关键词：慢性束缚应激口腔鳞状细胞癌 CXCL3 脂质代谢 Wnt/β-catenin轴

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松果菊苷对口腔鳞状细胞癌生物学特性的影响及相关作用机制的研究

松果菊苷对口腔鳞状细胞癌生物学特性的影响及相关作用机制的研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：刘畅越韩金鹏刘英川北医学院附属医院口腔科川北医学院口腔医学院长沙医学院

目的:松果菊苷(Echinacoside,ECH)是一种提取自紫锥菊、肉苁蓉、玄黄等中草药的天然苯乙醇苷类化合物,具有抗炎、免疫调节和抗肿瘤等多种药理活性。目前研究已证明,在卵巢癌、结直肠癌和子宫内膜癌等癌症中,ECH通过调控PI3K/AKT信号通... 详细信息

目的:松果菊苷(Echinacoside,ECH)是一种提取自紫锥菊、肉苁蓉、玄黄等中草药的天然苯乙醇苷类化合物,具有抗炎、免疫调节和抗肿瘤等多种药理活性。目前研究已证明,在卵巢癌、结直肠癌和子宫内膜癌等癌症中,ECH通过调控PI3K/AKT信号通路来实现抑制癌细胞增殖和转移。但针对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的治疗作用未见相关研究。因此,本研究旨在探讨ECH对OSCC生物学特性的影响以及其作用机制,为OSCC的中药治疗提供新思路。本研究主要探讨ECH对口腔鳞状细胞癌OSCC增殖、侵袭和迁移能力的影响,并进一步研究ECH发挥抗肿瘤作用的相关机制,为OSCC的治疗提供新思路。方法:通过CCK-8实验、Incucyte活细胞分析系统、细胞克隆实验及Western Blot,检测ECH对口腔鳞状细胞癌CAL27和HSC3的生长及增殖能力的影响;Transwell侵袭实验和划痕实验,检测ECH对CAL27和HSC3的侵袭和迁移能力的影响,并进一步检测E–cadherin、N–cadherin、Vimentin、MMP–2和MMP-9等侵袭迁移相关蛋白表达水平的变化;流式细胞实验检测ECH对CAL27和HSC3凋亡和周期的影响,同时检测Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-9等凋亡相关蛋白表达水平的变化;最后验证ECH抑制CAL27和HSC3生物学特性相关的PI3K/AKT信号通路调控的作用机制。结果:***具有抑制CAL27和HSC3细胞生长及增殖的作用,并且ECH处理后OSCC细胞的PCNA蛋白表达水平降低。2.经ECH处理24h后的CAL27和HSC3细胞迁移和侵袭能力降低;ECH组中侵袭促进因子N–cadherin、Vimentin、MMP–2、MMP-9的表达显著降低,而侵袭抑制因子E-cadherin的表达显著升高。***处理CAL27和HSC细胞24h后,细胞凋亡比例增加,G1期占比增加;凋亡促进因子Bax和Cleaved Caspase-9表达水平增加,凋亡抑制因子Bcl-2表达降低。4.经ECH处理后,总PI3K和总AKT表达未发生明显变化,而p-PI3K和p-AKT表达下降,加入PI3K/AKT信号通路激动剂后,p-PI3K和p-AKT表达上调。结论:ECH可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而抑制OSCC细胞增殖、侵袭和迁移,诱导OSCC细胞凋亡,阻滞细胞周期,G1期细胞比例明显增加。

关键词：口腔鳞状细胞癌松果菊苷增殖迁移侵袭凋亡

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口腔扁平苔藓中SFRP2+成纤维细胞的免疫作用机制研究

口腔扁平苔藓中SFRP2+成纤维细胞的免疫作用机制研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：程珏华刘嘉范媛南京医科大学附属口腔医院黏膜病科口腔疾病研究与防治国家级重点实验室培育基地江苏省口腔转化医学工程研究中心

目的:口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus, OLP）是一种局限性自身免疫性口腔黏膜疾病,迁延不愈、反复发作是亟待解决临床难题。近年来,研究发现成纤维细胞在单细胞层面表现出显著的功能多样性,是免疫过程的动态参与者。本研究旨在探究... 详细信息

目的:口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus, OLP）是一种局限性自身免疫性口腔黏膜疾病,迁延不愈、反复发作是亟待解决临床难题。近年来,研究发现成纤维细胞在单细胞层面表现出显著的功能多样性,是免疫过程的动态参与者。本研究旨在探究成纤维细胞在口腔扁平苔藓局部免疫应答紊乱中的潜在作用机制。方法:（1）通过对2例糜烂性OLP、2例非糜烂型OLP和1例健康对照组颊黏膜组织,进行单细胞转录组测序分析。探究OLP成纤维细胞异质性,及其与T细胞间的相互作用关系。（2）利用口腔扁平苔藓和健康对照组颊黏膜组织,进行原代成纤维细胞培养。通过qPCR、细胞免疫荧光、组织多重免疫荧光实验加以验证。通过划痕实验和CCK8分别检测各组原代成纤维细胞的增殖及凋亡情况。结果:单细胞转录组测序分析发现:（1）OLP组中成纤维细胞过表达促炎因子（MMP2, CXCL12, CXCL14）,且与T细胞间通讯密切。（2）差异基因分析示OLP组成纤维细胞中SFRP2基因显著上调,KEGG富集分析显示SFRP2成纤维细胞富集在抗原加工提呈通路。聚类分析后发现SFRP2成纤维细胞中第五亚群主要由NEOLP和EOLP组组成,特异性表达Wnt5a。SFRP2Wnt5a成纤维细胞表达过量HLA-A、HLA-B、HLA-C、ERAP2等抗原提呈相关蛋白,且激活IFN信号转导中的转录因子（IRF7, IRF8, STAT1和STAT2）。（3）拟时序分析发现SFRP2成纤维细胞是OLP中致病性成纤维细胞的来源。OLP中部分SFRP2成纤维细胞过表达抗原提呈分子（HLA-A, HLA-B, HLA-C, ERAP2）,同时富集于抗原加工提呈通路。（4）相比于对照组,体外培养OLP原代成纤维细胞抗凋亡和迁移能力增加,q PCR和细胞免疫荧光结果显示SFRP2和Wnt5a高表达且共定位于OLP原代成纤维细胞中。（5）细胞间通讯分析发现,OLP中SFRP2Wnt5a成纤维细胞通过多种配体-受体结合方式与CD8T细胞通讯密切。组织多重免疫荧光实验验证:SFRP2成纤维细胞表达于OLP固有层中淋巴细胞浸润带浅层的CD8T细胞周围。结论:SFRP2成纤维细胞是OLP中致病性成纤维细胞的来源,通过分泌促炎因子、加强细胞间通讯、募集免疫细胞途径,直接或间接加重OLP局部免疫紊乱。SFRP2Wnt5a成纤维细胞可能通过抗原提呈途径参与CD8T细胞浸润和激活。提示SFRP2成纤维细胞可能是OLP局部组织中发展并维持慢性炎症的重要细胞来源之一。

关键词：口腔扁平苔藓成纤维细胞 SFRP2 Wnt5a CD8+T细胞

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口腔黏膜病癌变早期光学诊断探针的设计及性能验证

口腔黏膜病癌变早期光学诊断探针的设计及性能验证

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：明婕妤曾昕赵行周蓉卉口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔黏膜病国家临床重点专科中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院黏膜病科

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部癌症(HNC)中最常见的癌症,5年生存率不超过50%,且大多数OSCC患者是由口腔潜在恶性疾病(OPMDs)发展而来。活体组织检查是目前临床诊断OSCC的金标准,但活检的侵入性和长时间等待并不适合用于OPMD癌变的... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(OSCC)是头颈部癌症(HNC)中最常见的癌症,5年生存率不超过50%,且大多数OSCC患者是由口腔潜在恶性疾病(OPMDs)发展而来。活体组织检查是目前临床诊断OSCC的金标准,但活检的侵入性和长时间等待并不适合用于OPMD癌变的早期诊断和长期监测。既往研究表明,口腔癌过度表达基因1(ORAOV1)被认为是OSCC早期诊断的原癌基因。基于此,本研究利用富含鸟嘌呤的G-四链体(G4)探针的自组装原理,结合G4与高铁血红素(hemin)复合物的类过氧化物酶催化活性,设计了一种检测ORAOV1基因的比色生物传感器,可实现OSCC早期快速高灵敏检测。方法:1.设计可识别ORAOV1的G-四链体探针序列(G4 probe)以及阻碍G4探针形成的Block DNA序列并对其进行表征;2.验证方法的可行性,优化反应条件;3.对标准品进行检出限和特异性测定;4.对临床样本收集的唾液进行检测。结果:1.检测系统的可行性分析G-四链体是一种富含鸟嘌呤的DNA序列,能与高铁血红素(Hemin)结合形成G-四链体/Hemin复合物(G4zyme),该复合物具备类过氧化物酶活性,可催化多种底物(如ABTS)显色。首先,通过比较Hemin存在与否两种条件下的吸收光谱成功验证了G4zyme的类过氧化物酶特性;其次,利用荧光分子和猝灭分子分别标记Block DNA和G4探针的G-riched区域,二者孵育后荧光背景较低,加入ORAOV1基因荧光信号得以恢复,表明G4 probe可通过识别ORAOV1将Block DNA置换。2. G4 probe和阻断DNA的筛选基于ORAOV1基因(5’-CAG AAA GAC TCT CGT TCT TT-3’)设计了G4 probe(5’-AAA GAA CGA GAG TCT TTC TGA GGG TAG GGC GGG TTG GG-3’)以及不同链长的Block DNA,确定了混合物中G4probe和Blocked DNA的比例为1:1,浓度为100 n M,Block DNA序列为5’-CCC AAC CCC AGA AAG ACT CTC G-3’时,该检测探针的检测性能最佳。3.最佳检测条件的探索为了获得最佳条件,优化了检测探针的pH值、Hemin浓度和反应时间。结果显示检测探针在pH值为7.4、Hemin浓度为200 n M时检测性能最佳,并且该检测探针在加入ORAOV1基因后无需单独孵育时间。4.检测系统的分析性能考察在最优条件下,对该探针检测ORAOV1基因的分析性能进行了评估。随着ORAOV1基因浓度的增加,体系的颜色从无色逐渐变为绿色,其分辨率低至10 n M。紫外吸收光谱显示420 nm处的吸光度随ORAOV1基因浓度的增加而线性增加(Y=0.005X+0.029,R2=0.989),检测限为2.68 n M。5.实际样品中的测定进一步采用标准加成回收法对人体唾液样本中的ORAOV1基因进行了分析。根据线性方程,ORAOV1基因的回收率为90.8%至109.8%,相对标准偏差为0.75%至12.14%。结论:本研究基于G-四链体开发出了针对ORAOV1基因的比色生物传感器,该检测结果能支持肉眼读出,并能通过紫外吸收光谱量化,其检测限低至2.68 n M。

关键词：口腔鳞状细胞癌口腔潜在恶性疾患 G-四链体比色传感器 ORAOV1基因

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锌纳米调控体系在口腔鳞癌治疗中的作用及机制研究

锌纳米调控体系在口腔鳞癌治疗中的作用及机制研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：熊煜雯周嘉颖程斌吴桐中山大学附属口腔医院

目的:金属稳态失衡在口腔鳞癌(OSCC)发生发展中起着重要作用。本研究拟制备一种调控金属锌稳态的纳米材料,并探讨其在治疗OSCC的作用及机制。方法:利用金属多孔材料沸石咪唑酯骨架8 (ZIF8)负载锌离子载体吡啶硫酮(Pyrithione, PYT)和溶... 详细信息

目的:金属稳态失衡在口腔鳞癌(OSCC)发生发展中起着重要作用。本研究拟制备一种调控金属锌稳态的纳米材料,并探讨其在治疗OSCC的作用及机制。方法:利用金属多孔材料沸石咪唑酯骨架8 (ZIF8)负载锌离子载体吡啶硫酮(Pyrithione, PYT)和溶质载体家族30成员1(SLC30A1)siRNA,合成新型纳米体系PYT@ZIF8@siRNA。采用CCK-8实验检测其对肿瘤细胞的杀伤能力,WB、q-PCR验证其对SLC30A1的敲减效果,ICP-MS检测细胞锌水平的变化,激光共聚焦分析材料的亚细胞定位,流式细胞术检测测定ROS、线粒体膜电位以及免疫原性细胞死亡,WB检测线粒体自噬相关指标,电镜观察PYT@ZIF8@siRNA处理后细胞形态变化,RNA-seq技术探究PYT@ZIF8@siRNA对细胞基因表达以及下游通路的影响。分离OSCC患者的PBMCs,用PYT@ZIF8@siRNA处理SCC1细胞后的条件培养基进行干预,流式细胞术检测CD11b+和CD11c+细胞PDL1表达以及CD4+和CD8+T细胞的PD1表达。构建4NQO诱导大鼠舌癌模型和SCC7移植瘤C3H小鼠模型,验证PYT@ZIF8@siRNA的体内治疗效果。结果:PYT@ZIF8@siRNA敲低SLC30A1限制锌外排,促进细胞内锌水平增加并在线粒体积聚,显著抑制OSCC细胞增殖,;SCC1细胞内ROS增加,GSH、ATP水平和线粒体膜电位降低;同时免疫原性死亡指标细胞表面CRT上调、细胞内HMGB1表达下降;线粒体自噬相关蛋白表达增加,电镜观察到线粒体自噬结构。条件培养基作用下,单核细胞、DC细胞PDL1表达降低,T细胞PD1表达下调,逆转免疫抑制。在4NQO诱导大鼠舌癌模型中,PYT@ZIF8@siRNA显著抑制上皮恶变;在SCC7移植瘤模型中进一步验证了PYT@ZIF8@siRNA联合PD1单抗显著抑制肿瘤生长,M1型抗肿瘤巨噬细胞比例增加、DC细胞成熟,且PDL1表达降低,CD4+及CD8+T细胞的PD1表达降低,协同激活抗肿瘤免疫反应。结论:PYT@ZIF8@siRNA纳米体系能显著上调细胞内锌水平,诱导锌过载,激活线粒体自噬依赖的死亡通路,同时引发ICD,激活抗肿瘤免疫反应。其在体内有效遏制了OSCC的上皮恶性转化进程,联合PD1单抗逆转免疫抑制微环境,发挥抗肿瘤作用,为OSCC的治疗提供了一种新策略。

关键词：口腔鳞状细胞癌锌稳态吡啶硫酮纳米免疫微环境

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局部光动力治疗口腔扁平苔藓的有效性和安全性研究

局部光动力治疗口腔扁平苔藓的有效性和安全性研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：孙珺陈方淳重庆医科大学附属口腔医院口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室

目的:探讨局用5-氨基酮戊酸光动力治疗口腔扁平苔藓的有效性和安全性。方法:根据严格的纳入和排除标准,收集2021年至2023年在重庆医科大学附属口腔医院诊治为口腔扁平苔藓的患者,共88例,其中非糜烂型扁平苔藓患者36例,糜烂型扁平苔藓患... 详细信息

目的:探讨局用5-氨基酮戊酸光动力治疗口腔扁平苔藓的有效性和安全性。方法:根据严格的纳入和排除标准,收集2021年至2023年在重庆医科大学附属口腔医院诊治为口腔扁平苔藓的患者,共88例,其中非糜烂型扁平苔藓患者36例,糜烂型扁平苔藓患者52例。非糜烂型OLP患者中,18例接受药物治疗(E1维生素A制剂)以及18例接受光动力治疗(C1);30例糜烂型OLP患者接受药物治疗(E2曲安奈德局部封闭),余22例接受光动力治疗(C2)。患者在治疗前接受了常规治疗前检查,分别在治疗前、治疗后1周、2周以及4周进行观察记录包括病损面积等指标以判定疗效,同时详细记录不良反应或事件,通过统计学方法分析常规药物治疗和光动力治疗不同类型扁平苔藓的有效性和安全性。结果:1.局部光动力治疗非糜烂型口腔扁平苔藓的疗效分析光动力治疗组患者年龄平均数为(47.89±8.15)岁,其中男性6人,女性12人,病程平均数为(8.67±3.05)个月;维A治疗组患者年龄平均数为(47.39±7.95)岁,其中男性5人,女性13人,病程平均数为(8.61±3.71)个月;采用等级资料秩和检验对两组患者接受治疗1周、2周以及4周后临床体征和自觉症状改善的情况进行统计学分析,结果表明,与药物治疗组相对比,光动力试验组在接受治疗1周后口内白色病损显著减少,同时患者自觉症状明显缓解,差异具有统计学意义(P<0.05),光动力试验组显效率、有效率均高于药物治疗组,具有统计学意义(P<0.05);通过各时点比较,光动力治疗组和药物治疗组OLP患者口内白色病损和自觉症状随着治疗时间延长均有持续缓解改善。2局部光动力治疗糜烂型口腔扁平苔藓的疗效分析光动力治疗组患者年龄平均数为(46.09±6.91)岁,其中男性11人,女性11人,平均病程(中位数)为12个月;激素治疗组患者年龄平均数为(47.13±6.67)岁,其中男性14人,女性16人,平均病程(中位数)为12个月;采用弗莱德曼双向秩方差分析各组患者在不同诊治时间上临床体征的变化情况,结果表明,光动力治疗组患者在治疗后2周和治疗后4周,口内病损面积均较治疗前有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。采用独立样本秩和检验对两组患者治疗前后口内病损愈合情况进行统计学分析,结果表明,在治疗1周和2周后,激素组患者的口腔病损有明显改善,计分分值低于光动力治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)结论:光动力治疗无论对糜烂型还是非糜烂型OLP均有良好的临床疗效,安全性较好,但整体研究病例数偏少,缺少对治疗后长期临床疗效的追踪与观察(如半年及一年后疗效)。除术中烧灼痛及术后黏膜充血肿胀疼痛等情况外,尚未发现光动力治疗组患者有其他严重不适或不良反应。

关键词：口腔扁平苔藓(OLP) 光动力治疗(PDT) 5-氨基酮戊酸(ALA)

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NLRX1诱发自噬降解MHC-I介导口腔鳞癌免疫逃逸的机制研究

NLRX1诱发自噬降解MHC-I介导口腔鳞癌免疫逃逸的机制研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：吴雨奇蒋思鑫潘丹江宇辰罗小波陈谦明口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)的发病率较高且预后较差,免疫治疗反应率较低,其可能与MHC-I抗原呈递的减弱密切相关。本研究目的是:首先阐明NLRX1在OSCC中负调控MHC-I通路的具体分子机制,随后探究靶向NLRX1... 详细信息

目的:口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)的发病率较高且预后较差,免疫治疗反应率较低,其可能与MHC-I抗原呈递的减弱密切相关。本研究目的是:首先阐明NLRX1在OSCC中负调控MHC-I通路的具体分子机制,随后探究靶向NLRX1恢复肿瘤免疫原性及免疫治疗响应的潜能。方法:在本研究中,我们基于OSCC组织芯片及其患者临床信息,探讨NLRX1与OSCC患者不良预后的相关性;基于临床生物信息库,探讨NLRX1与MHC-I相关基因表达及抗瘤免疫的相关性;构建NLRX1过表达细胞系,在体内外功能水平上探究NLRX1调控MHC-I自噬降解的功能;继之,通过免疫共沉淀结合质谱分析等分子实验,探究NLRX1诱发线粒体自噬的关键分子机制;最后通过小鼠体内实验,初步探究靶向NLRX1相关自噬以恢复肿瘤免疫原性和提高免疫治疗效果的临床潜能。结果:1. NLRX1与OSCC患者不良预后及免疫治疗抵抗相关:(1)基于OSCC组织芯片分析发现,NLRX1高表达与OSCC患者生存期缩短,复发率升高呈正相关;(2)OSCC中,NLRX1与MHC-I的表达呈负相关;(3)癌旁组织中MHC-I的表达高于癌组织;(4)联合免疫组织化学染色及组织免疫荧光发现,NLRX1与OSCC中CD8+PD-1+T细胞的浸润呈负相关。2.基于TIMER2.0数据库分析TCGA中OSCC数据发现,NLRX1与MHC-I相关基因表达及抗瘤免疫呈负相关:(1)NLRX1与OSCC内浸润的CD8+T细胞、CD8+效应T细胞、CD8+初始T细胞均呈负相关;(2)NLRX1与抗瘤免疫细胞浸润呈负相关;(3)HLA-A/B/C和B2M基因表达分别与CD8+T细胞浸润呈正相关;(4)NLRX1与HLA-A/B/C、B2M、PINK1、CD8、PD-1的表达呈负相关。3. NLRX1可能主要经自噬途径降解MHC-I并抑制OSCC抗原呈递和抗瘤免疫:(1)在多株OSCC细胞系中发现,NLRX1与MHC-I表达呈负相关;(2)NLRX1不经蛋白酶体途径和IFN-I途径调控MHC-I表达;(3)NLRX1可能主要经自噬降解MHC-I;(4)在肿瘤细胞中过表达NLRX1可降低CD8+T细胞对其杀伤作用。4. NLRX1通过促线粒体自噬,降解p62自噬配体转运的MHC-I蛋白:(1)免疫荧光结合激光共聚焦、WB示:NLRX1过表达后可增强线粒体自噬,MHC-I与溶酶体共定位比例升高;(2)敲低ATG5、TUFM可恢复NLRX1对MHC-I的降解作用;(3)免疫共沉淀结果发现,MHC-I与自噬配体转运蛋白p62之间有直接结合;免疫共沉淀结合质谱分析示:NLRX1与TUFM存在互作,其可能进一步募集ATG5-12,诱发自噬。5.小鼠OSCC模型中,Nlrx1可能经抑制MHC-I,促进肿瘤进展;(1)在多株小鼠OSCC细胞系中发现,Nlrx1与MHC-I表达呈负相关;(2)正常免疫小鼠中发现,敲低Nlrx1可减缓肿瘤生长;而免疫缺陷的NSG小鼠中,NLRX1敲低与否的肿瘤生长无明显差异。结论:NLRX1可能通过结合TUFM并与ATG 5-12形成复合体诱发线粒体自噬,通过自噬转运蛋白p62降解MHC-I,抑制CD8+T细胞的进一步激活及对肿瘤细胞的杀伤作用。

关键词： NLRX1 TUFM MHC-I 线粒体自噬

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肿瘤细胞外泌体来源PA28γ通过BCLAF1促进头颈鳞状细胞癌中T细胞功能障碍

肿瘤细胞外泌体来源PA28γ通过BCLAF1促进头颈鳞状细胞癌中T细胞...

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：王影张诗语李敬陈谦明四川大学华西口腔医院口腔疾病研究国家重点实验室

目的:研究来自头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞来源外泌体中PA28γ对T细胞功能影响并探讨其具体机制。方法:从HNSCC细胞及类器官的培养上清中分离外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot对外泌体进行表征。采用免疫... 详细信息

目的:研究来自头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞来源外泌体中PA28γ对T细胞功能影响并探讨其具体机制。方法:从HNSCC细胞及类器官的培养上清中分离外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot对外泌体进行表征。采用免疫荧光(IF)、Western blot、qPCR、流式细胞术、细胞毒性检测实验、多重免疫组化(m IHC)等方法在体外研究外泌体PA28γ对T细胞的特异性作用。采用小鼠原位移植瘤模型及联合质谱流式(Cy TOF)、m IHC对PA28γ诱导的肿瘤免疫微环境进行分析,随后配合免疫治疗检查点治疗在体内探究阻断相应检查点对小鼠舌部肿瘤进展的影响。接着采用免疫共沉淀(Co-IP)和蛋白质谱技术(IP-MS)、体外蛋白水解等实验对作用机制进行探究。最后,通过m IHC和Kaplan-Meier分析,阐明HNSCC临床队列中PA28γ表达水平与T细胞免疫浸润分型的相关性及临床意义。结果:从HNSCC细胞及类器官的培养上清中分离纯化外泌体,采用TEM、NTA和Western blot对外泌体成功进行表征,Western blot分析显示PA28γ可存在于HNSCC细胞及类器官分泌的外泌体中。将分离的外泌体与T细胞进行共培养,IF及细胞毒性检测实验表明,外泌体PA28γ在体外可被T细胞内化,进而削弱T细胞的肿瘤细胞杀伤能力,增加T细胞衰竭标志物CD25及LAG-3的表达。随后,在PA28γ-/-小鼠舌部接种PA28γ过表达的4MOSC2细胞构建舌部原位移植瘤模型,m IHC分析表明,T细胞可以从肿瘤细胞中摄取PA28γ。舌部原位移植瘤的Cy TOF分析表明,敲低PA28γ可减少体内CD25+T细胞和LAG-3+T细胞的浸润。小鼠舌部原位移植瘤体内抗体阻断实验表明高表达PA28γ的肿瘤对CD25和LAG-3免疫检查点治疗更敏感。机制上,IP-MS及体外蛋白水解实验分析表明,在T细胞中PA28γ与BCLAF1相互作用并通过加速BCLAF1降解来促进T细胞的衰竭。最后,HNSCC临床队列的m IHC分析结果显示,PA28γ的表达与CD25+T细胞和LAG-3+T细胞的浸润呈正相关,这些标志物的高水平可以预测HNSCC的不良预后。结论:本研究发现HNSCC细胞可以分泌含有PA28γ的外泌体,其被T细胞内化后,通过促进BCLAF1降解,从而抑制T细胞功能,刺激免疫逃逸,增加T细胞表面CD25和LAG-3的表达。靶向阻断CD25+和LAG-3+T细胞可延缓PA28γ高表达的HNSCC的进展。PA28γ有潜力可作为HNSCC预后标志物和免疫治疗的潜在候选靶点。

关键词： HNSCC PA28γ 外泌体 T细胞 CD25 LAG-3 BCLAF1 免疫逃逸

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光动力疗法治疗口腔白斑的系统评价

光动力疗法治疗口腔白斑的系统评价

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2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会

作者：李玉婷史聪汪丙杰郑赛巍何园同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院口腔黏膜病学教研室上海牙组织修复与再生工程技术实验中心

目的:系统地评价光动力疗法对于口腔白斑的治疗效果。方法:本研究旨在解决以下问题:"光动力疗法能否有效治疗口腔白斑?"本文检索了PubMed、EMBASE、ISI Web of Knowledge、OVID、中国知网和万方等数据库,使用以下关键词进行检... 详细信息

目的:系统地评价光动力疗法对于口腔白斑的治疗效果。方法:本研究旨在解决以下问题:"光动力疗法能否有效治疗口腔白斑?"本文检索了PubMed、EMBASE、ISI Web of Knowledge、OVID、中国知网和万方等数据库,使用以下关键词进行检索:光动力疗法、白斑、口腔异常增生和口腔癌前病变。结果:本研究共纳入16篇文献,患者总数352人,年龄介于20岁～79岁之间。使用的光敏剂包括氨基乙酰丙酸、光卟啉、亚甲蓝和氯-e6,波长、辐照时间、功率密度分别为420～660 nm、60～1000秒、100～150 mW/cm2。整体而言,完全治愈率和部分治愈率分别为32.9%和43.2%,总和为76.1%。随访时间为1个月至119个月,期间白斑的复发率为0-60%。结论:光动力疗法似乎是针对口腔白斑的非手术治疗中一种较为有效的治疗措施,然而目前仍缺少长期随访的随机对照试验以及与其他治疗方法的比较,并且光动力疗法的参数尚无统一标准,确切的结论还有待进一步实验研究。

关键词：光动力疗法口腔白斑口腔癌前病变口腔异常增生光敏剂

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